«Общество специалистов по неотложной кардиологии ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА И ПРОВОДИМОСТИ Клинические рекомендации Утверждены на заседании Общества...»

-- [ Страница 1 ] --

Общество специалистов по неотложной кардиологии

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ РИТМА

СЕРДЦА И ПРОВОДИМОСТИ

Утверждены на заседании Общества специалистов

по неотложной кардиологии

1. НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА 9

1.1. НАДЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ 9 1.1.1. Эпидемиология, жтиология, факторы риска 9 1.1.2. Определение и классификация 10 1.1.3. Патогенез 10 1.1.4. Диагностика, дифференциальная диагностика 11 1.1.5. Лечение 14

1.2. Ускоренные суправентрикулярные ритмы 16 1.2.1. Эпидемиология, жтиология, факторы риска 16 1.2.2. Определение и классификация 16 1.2.3. Патогенез 17 1.2.4. Диагностика 17 1.2.5. Лечение 18

1.3. НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИКАРДИИ 18 1.3.1. Синусовая тахикардия 19 Эпидемиология, этиология, факторы риска 1.3.1.1. 19 Опредление и классификация 1.3.1.2. 19 Патогенез 1.3.1.3. 20 Диагностика 1.3.1.4. 20 Дифференциальная диагностика 1.3.1.5. 22 Лечение 1.3.1.6. 22 1.3.2. Синоатриальная реципрокная тахикардия 23 Эпидемиология 1.3.2.1. 23 Определение 1.3.2.2. 23 Патогенез 1.3.2.3. 23 Диагностика, дифференциальная диагностика 1.3.2.4. 23 Лечение 1.3.2.5. 25 1.3.3. Предсердные тахикардии 26 Эпидемиология, этиология, факторы риска 26 1.3.3.1.

Определение и классификация 27 1.3.3.2.

Патогенез 27 1.3.3.3.

Диагностика 28 1.3.3.4.

Дифференциальная диагностика 30 1.3.3.5.

Лечение 31 1.3.3.6.

Профилактика и реабилитацияы 32 1.3.3.7.

1.3.4. Атриовентрикулярная узловая реципрокная

–  –  –

1. НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

К наджелудочковым, или суправентрикулярным, нарушениям ритма сердца относят аритмии, источник которых расположен выше разветвлений пучка Гиса: в синусовом узле, в миокарде предсердий, устьях полых или лёгочных вен, а также в атриовентрикулярном (AB) соединении (АВ-узле или общем стволе пучка Гиса). Кроме того, к наджелудочковым относят аритмии, возникающие в результате функционирования в сердце аномальных атриовентрикулярных проводящих путей (пучков Кента или волокон Махайма).

В зависимости от характера клинических и электрокардиографических проявлений наджелудочковые нарушения ритма сердца разделяют на три подгруппы:

наджелудочковую экстрасистолию, ускоренный суправентрикулярный ритм, наджелудочковые тахикардии, включая трепетание и фибрилляцию предсердий.

1.1. Наджелудочковая экстрасистолия

1.1.1. Эпидемиология, этиология, факторы риска Наджелудочковая экстрасистолия (НЖЭ) является одной из наиболее частых аритмий в клинической практике и наблюдается у людей любого возраста. Возникновению НЖЭ могут способствовать различные заболевания сердечно-сосудистой системы (ИБС, гипертоническая болезнь, кардиомиопатии, клапанные пороки сердца, миокардит, перикардит и др.), эндокринные заболевания, а также болезни любых других органов и систем организма, сопровождающиеся сердечными проявлениями. У практически здоровых лиц НЖЭ может быть спровоцирована эмоциональным стрессом, интенсивной физической нагрузкой, интоксикацией, употреблением кофеина, возбуждающих средств, алкоголя, курением, приёмом различных лекарственных препаратов, нарушениями электролитного и кислотноосновного баланса крови.

1.1.2. Определение и классификация Наджелудочковой экстрасистолией (НЖЭ) называется преждевременная (по отношению к нормальному, синусовому ритму) электрическая активация сердца, вызванная импульсами, источник которых располагается в предсердиях, в лёгочных или полых венах (в местах их впадений в предсердия), а также в АВ-соединении.

НЖЭ может быть одиночной или парной (две подряд экстрасистолы), а также иметь характер аллоритмии (би-, три-, квадригемении). Случаи, когда НЖЭ возникает после каждого синусового комплекса, именуют наджелудочковой бигеменией; если она возникает после каждого второго синусового комплекса – тригеменией, если после каждого третьего – квадригеменией и т.п.

Возникновение НЖЭ до полного окончания реполяризации сердца после предшествующего синусового комплекса (т.е. окончания зубца Т), именуется т.н. «ранней» НЖЭ, частным вариантом которой является НЖЭ по типу «Р на Т». В зависимости от локализации аритмогенного источника

НЖЭ выделяют:

предсердную экстрасистолию, экстрасистолию из устьев полых и лёгочных вен, экстрасистолию из АВ-соединения.

1.1.3. Патогенез В основе возникновения НЖЭ могут лежать различные структурные и функциональные нарушения клеток предсердного миокарда, полых/лёгочных вен и АВ-соединения, сопровождающиеся изменением их потенциалов действия (ПД). В зависимости от характера электрофизиологических нарушений в соответствующих отделах сердца могут возникать НЖЭ по механизму триггерной активности (нарушение процессов реполяризации клеток в 3-ю или 4-ю фазы ПД), аномального автоматизма (ускорение медленной деполяризации клеток в 4-ю фазу ПД) или повторного входа волны возбуждения (re-entry).

1.1.4. Диагностика, дифференциальная диагностика Диагноз НЖЭ ставится на основании анализа стандартной ЭКГ. В случае предсердной экстрасистолии по ЭКГ регистрируются зубцы Р, преждевременные по отношению к ожидаемым зубцам Р синусового происхождения, которые отличаются от последних по своей морфологии (рис. 1).

–  –  –

ЧПЭГ Рис. 1. Предсердная экстрасистола.

Обозначения: ИС – интервал сцепления предсердной экстрасистолы (ПЭ), ПЭП – постэкстрасистолическая пауза, ЧПЭГ – чреспищеводная электрограмма, A – осцилляции предсердий, V – осцилляции желудочков, индексом 1 обозначены электрические сигналы синусового происхождения, индексом 2 – электрические сигналы ПЭ.

При этом интервал между экстрасистолическим зубцом Р и предшествующим им зубцом Р синусового ритма обычно имеет строго фиксированное значение и именуется «интервалом сцепления» предсердной экстрасистолы. Наличие нескольких морфологических вариантов зубцов Р предсердной экстрасистолии с разными интервалами сцепления указывает на множественность аритмогенных источников в миокарде предсердий и именуется политопной предсердной экстрасистолией. Ещё одной важной диагностической особенностью является возникновение после предсердной экстрасистолии так называемой «неполной» компенсаторной паузы. В этом случае суммарная продолжительность интервала сцепления предсердной экстрасистолы и постэкстрасистолической паузы (интервал между зубцом Р экстрасистолы и первым последующим зубцом Р синусового сокращения) должна быть меньше двух спонтанных сердечных циклов синусового ритма (рис. 1). Преждевременные зубцы Р иногда могут накладываться на зубец Т (так называемая экстрасистолия «P на T»), реже - на комплекс QRS предшествующего сокращения, что затрудняет их выявление на ЭКГ. В этих случаях записи чреспищеводных или эндокардиальных электрокардиограмм позволяют дифференцировать сигналы электрической активности предсердий и желудочков.

Отличительной особенностью экстрасистол из АВ-соединения является регистрация преждевременных комплексов QRST без предшествующих им зубцов Р. Предсердия при данных вариантах экстрасистолии активируются ретроградно, в связи с чем зубцы Р чаще всего накладываются на комплексы QRS, которые, как правило, имеют не изменённую конфигурацию. Изредка зубцы Р при экстрасистолах из АВ-соединения регистрируются в непосредственной близости от комплекса им свойственна QRS, отрицательная полярность в отведениях II и aVF.

Проведение дифференциального диагноза между экстрасистолией из АВ-узла и общего ствола пучка Гиса, а также между предсердной экстрасистолией и экстрасистолией из устьев полых или лёгочных вен возможно только по результатам внутрисердечного электрофизиологического исследования.

В большинстве случаев электрические импульсы от НЖЭ проводятся на желудочки через АВ-соединение и систему Гиса-Пуркинье, что проявляется на электрокардиограмме нормальной (не изменённой) конфигурацией комплекса QRST. В зависимости от исходного функционального состояния проводящей системы сердца и степени преждевременности предсердных экстрасистол, последние могут сопровождаться теми или иными проявлениями нарушений процессов проведения. Если импульс от НЖЭ, попадая в рефрактерный период АВсоединения, блокируется и не проводится на желудочки, говорят о т.н.

«блокированной» суправентрикулярной экстрасистолии (рис. 2-А). Частая блокированная НЖЭ (например, по типу бигемении) может проявляться на ЭКГ картиной, схожей с синусовой брадикардией и может быть ошибочно расценена как показание к электрокардиостимуляции. Преждевременный предсердный импульс, достигающий одну из ножек пучка Гиса в состоянии рефрактерности, приводит к формированию электрокардиографической картины аберрантного проведения с соответствующей деформацией и расширением комплекса QRS (рис. 2-Б).

Рис.2. Предсердные экстрасистолы.

А. блокированная предсердная экстрасистола (ПЭ), Б. ПЭ с аберрантным проведением на желудочки (блокада правой ножки пучка Гиса).

НЖЭ, сопровождающуюся ЭКГ картиной аберрантного проведения на желудочки, необходимо дифференцировать с желудочковой экстрасистолией.

В этом случае на наджелудочковый генез аритмии указывают следующие признаки:

1) наличие зубцов Р перед экстрасистолическими комплексами QRS (в том числе изменение формы и/или амплитуды предшествующего экстрасистолии зубца Т синусового комплекса при НЖЭ по типу Р на Т);

2) возникновение неполной компесаторной паузы после экстрасистолии,

3) характерный «типичный» ЭКГ-вариант блокады правой или левой ножки пучка Гиса (пример: НЖЭ, сопровождающейся блокадой правой ножки пучка Гиса, свойственна М-образная форма комплекса QRS в отведении V1 и отклонение ЭОС сердца вправо).

1.1.5. Лечение НЖЭ обычно протекают бессимптомно или малосимптомно. Изредка пациенты могут предъявлять жалобы на сердцебиение, перебои в работе сердца. Самостоятельного клинического значения эти формы нарушений ритма сердца не имеют.

Малосимптомные НЖЭ не требуют лечения за исключением тех случаев, когда они являются фактором возникновения различных форм суправентрикулярных тахикардий, а также трепетания или фибрилляции предсердий. Во всех этих случаях выбор тактики лечения определяется типом регистрируемых тахиаритмий (см. соответствующие разделы главы).

Выявление политопной предсердной экстрасистолии с высокой вероятностью указывает на наличие структурных изменений в предсердиях.

Эти больные требует специального обследования для исключения сердечной и лёгочной патологии.

В случаях, когда НЖЭ сопровождается выраженным субъективным дискомфортом, в качестве симптоматической терапии возможно применение

Адреноблокаторов (предпочтительно назначение кардиоселективных препаратов пролонгированного действия: бисопролол, небивилол, метопролол) или верапамила (дозы препаратов указаны в табл. 1). При плохой субъективной переносимости НЖЭ возможно применение седативных средств (настойка валерианы, пустырника, ново-пассит) или транквилизаторов.

–  –  –

СУ – синусовый узел.

1.2. Ускоренные суправентрикулярные ритмы 1.2.1. Эпидемиология, этиология, факторы риска Ускоренные суправентрикулярные ритмы (УСВР) сравнительно редко выявляются в клинической практике, так как обычно носят бессимптомный характер. УСВР чаще встречаются у лиц молодого возраста без признаков заболевания сердца. Наиболее частой причиной УСВР является нарушение хронотропной регуляции работы сердца со стороны вегетативной нервной системы. Возникновению УСВР может способствовать дисфункция синусового узла. У пациентов, принимающих сердечные гликозиды, возникновение УСВР может быть одним из проявлений гликозидной интоксикации.

1.2.2. Определение и классификация Термином «ускоренный суправентрикулярный ритм» обозначают три и более последовательных сокращения сердца, протекающих с более высокой частотой, чем нормальный синусовый ритм, но при этом не превышающей 100 в минуту, когда источник аритмии располагается вне синусового узла, но выше разветвлений пучка Гиса, а именно: в предсердиях, в устьях лёгочных.

полых вен или в АВ-соединении. В зависимости от локализации эктопического источника УСВР разделяют на две группы:

1) ускоренный предсердный ритм, к которому также относят ускоренные ритмы из впадающих в предсердия лёгочных/полых вен;

2) ускоренные ритмы из АВ-соединения.

1.2.3. Патогенез Патогенетическими механизмами УСВР являются усиление нормального автоматизма (ускорение спонтанной диастолической деполяризации, т.е. укорочение 4-й фазы ПД) или возникновение патологического автоматизма в отдельных кардиомиоцитах предсердий, определённых мышечных волокнах лёгочных/полых вен или специализированных клетках АВ-соединения.

1.2.4. Диагностика Диагностика различных вариантов УСВР проводится на основании анализа ЭКГ. Ускоренный предсердный ритм и ритм из устьев лёгочных/полых вен характеризуется изменённой конфигурацией зубцов Р, которые предшествуют обычным комплексам QRS. При ускоренном ритме из АВ-соединения зубцы Р синусового происхождения могут совпадать с комплексами QRS, а зубцы Р, возникающие в результате ретроградной активации предсердий, бывают трудно различимы на ЭКГ, так как накладываются на предшествующие комплексы QRS, которые при этом имеют обычную форму (рис. 3).

–  –  –

ЭГПП Рис. 3. Ускоренный ритм АВ-соединения.

Обозначения: ЭГПП – эндокардиальная электрограмма правого предсердия. Р зубец синусового происхождения (обозначен первой стрелкой) регистрируется перед 2-м комплексом QRS. В остальных комплексах предсердия активируются ретроградно, что проявляется на ЭГПП потенциалами А, возникающими с фиксированным интервалом после каждого комплекса QRS. На наружной ЭКГ признаки ретрградного возбуждения предсердий в этих отведениях трудно идентифицируются (обозначены стрелками).

1.2.5. Лечение Ускоренные суправентрикулярные ритмы обычно не требуют специального лечения. При длительных, симптоматических эпизодах аритмии может быть рекомендовано применение -адреноблокаторов (следует отдавать предпочтение кардиоселективным препаратам длительного действия: бисопрололу, небивилолу и метопрололу) или негидроперидиновым антагонистам кальция (верапамилу и дилтиазему).

Дозы препаратов указаны в табл. 1. В случаях плохой субъективной переносимости УСВР возможно применение седативных средств (настойка валерианы, пустырника, ново-пассит, препараты из группы транквилизаторов и др.).

При неэффективности лекарственного лечения длительных симптоматических эпизодов УСВР возможно проведение катетерной аблации источника аритмии.

1.3. Наджелудочковые тахикардии

Под термином «наджелудочковые тахикардии» (НЖТ) понимают три и более последовательных сокращения сердца с частотой выше 100 в минуту при условии участия в механизмах возникновения и самостоятельного поддержания аритмии клеток синусового узла, миокарда предсердий и/или АВ-соединения.

К наджелудочковым относят следующие тахикардии:

синусовая тахикардия, сино-атриальная реципрокная тахикардия, предсердная тахикардия (в том числе трепетание предсердий), АВ-узловая реципрокная тахикардия, тахикардии при синдромах предвозбуждения: ортодромная реципрокная тахикардия и антидромная реципрокная тахикардия, фибрилляция предсердий.

Особой клинической формой НЖТ является сочетание трепетания и/или фибрилляции предсердий с наличием синдрома предвозбуждения желудочков, что описано в отдельном разделе главы (см. ниже).

1.3.1. Синусовая тахикардия 1.3.1.1. Эпидемиология, этиология, факторы риска Синусовая тахикардия является формой физиологической реакции организма на физические и эмоциональные нагрузки, не является патологией, регистрируется у здоровых людей вне зависимости от возраста и пола.

В клинических условиях синусовая тахикардия может быть симптомом и/или компенсаторным механизмом при целом ряде патологических состояний: лихорадке, гипогликемии, шоке, гипотонии, гипоксии, гиповолемии, анемии, при детренированности, кахексии, инфаркте миокарда, эмболии лёгочной артерии, недостаточности кровообращения, гипертиреозе, феохромацитоме, тревожных состояниях и др. Синусовая тахикардия может быть также спровоцирована приёмом алкоголя, кофе и чая, "энергетических" напитков, применением симпатомиметических и холинолитических лекарственных средств, некоторых психотропных, гормональных и гипотензивных препаратов, а также воздействием токсических веществ.

Эпизоды стойкой синусовой тахикардии могут регистрироваться в течение нескольких суток и даже недель после процедуры катетерной / интраоперационной аблации в предсердиях и желудочков вследствие повреждения вегетативных ганглионарных сплетений сердца.

Стойкая беспричинная синусовая тахикардия или т.н. хроническая неадекватная синусовая тахикардия встречается редко, преимущественно у женщин.

1.3.1.2. Определение и классификация Синусовая тахикардия определяется как синусовый ритм с частотой более 100 в минуту.

Хронической неадекватной синусовой тахикардией именуется стойкая синусовая тахикардия в покое и или неадекватно большой прирост ЧСС при минимальных физических и эмоциональных нагрузках при отсутствии видимых причин этого явления.

1.3.1.3. Патогенез В основе синусовой тахикардии лежит усиление нормального автоматизма (укорочение 4-й фазы ПД) пейсмейкерных клеток синусового узла, чаще всего вследствие относительного увеличения симпатических и уменьшения вагусных влияний на сердце. Реже причиной синусовой тахикардии могут являться структурные, в т.ч. воспалительные изменения в миокарде, окружающей зону пейсмекерной активности правого предсердия.

Хроническая неадекватная синусовая тахикардия может быть следствием первичного поражения пейсмейкерных клеток синусового узла или нарушением его регуляции со стороны вегетативной нервной системы.

1.3.1.4. Диагностика Диагноз синусовой тахикардии ставится на основании выявления по ЭКГ ускоренного (более 100 в минуту) сердечного ритма при отсутствии каких-либо изменений со стороны регулярности и конфигурации зубцов P и комплексов QRS. Характерным признаком синусовой тахикардии являются данные анамнеза или мониторирования ЭКГ, указывающие на постепенное нарастание и снижение частоты сердечного ритма, то есть её непароксизмальный характер (табл. 2).

Таблица 2. Дифференциальная диагностика наджелудочковых тахикарди

–  –  –

1.3.1.5. Дифференциальная диагностика Синусовую тахикардию необходимо дифференцировать с синоатриальной реципрокной тахикардией (САРТ). В отличие от САРТ синусовой тахикардии не свойственны приступообразный характер течения с внезапным началом и окончанием аритмии (см. также соответствующий раздел главы).

Иногда при синусовой тахикардии с высокой частотой (более 150 в минуту) зубцы Р могут накладываются на зубцы Т предшествующих комплексов и быть не видны на стандартной ЭКГ. В этом случае необходимо проведение дифференциального диагноза синусовой тахикардии с другими регулярными НЖТ (прежде всего, предсердной, АВ-узловой и ортодромной реципрокной тахикардиями). Для уточнения диагноза рекомендуется проведение т.н. «вагусных» проб (Вальсальва, массаж каротидных синусов, Ашнера), а также запись чреспищеводной электрограммы предсердий.

1.3.1.6. Лечение Синусовая тахикардия обычно не требует специфического лечения.

Лечение должно быть направлено на устранение причины аритмии, что, как правило, приводит к восстановлению нормальной частоты синусового ритма (отказ от курения, приёма алкоголя, употребления крепкого чая, кофе, отмена симпатомиметиков, при необходимости, коррекция гиповолемии, лечение лихорадки и т.п.). В тех случаях, когда синусовая тахикардия провоцирует приступы стенокардии напряжения, способствует прогрессированию недостаточности кровообращения или приводит к выраженному субъективному дискомфорту, рекомендуется симптоматическая терапия адреноблокаторами (следует отдавать предпочтение применению кардиоселективных препаратов длительного действия: невибилол, бисопролол, метопролол), недигидропиридиновыми антагонистами кальция (верапамил, дилтиазем), ивабрадином или дигоксином (дозы препаратов указаны в табл. 1). В редких случаях при высоко симптоматичной синусовой тахикардии, резистентной к лекарственной терапии, целесообразно проведение больным радиочастотной катетерной аблации (или модификации) синусового узла с постановкой постоянного электрокардиостимулятора.

1.3.2. Синоатриальная реципрокная тахикардия

1.3.2.1. Эпидемиология Синоатриальная реципрокная тахикардия (САРТ) – одна из наиболее редких форм суправентрикулярных тахикардий (около 1-3 % регистрируемых НЖТ), встречается в любом возрасте. САРТ чаще, чем другие НЖТ выявляется у пациентов с наличием заболеваний сердечнососудистой системы (ИБС, гипертоническая болезнь, кардиомиопатии и др.).

1.3.2.2. Определение САРТ представляет собой пароксизмальную (приступообразную) наджелудочковую тахикардию, основным патогенетическим механизмом которой является повторный вход импульса (re-entry), реализующийся в области синусового узла и примыкающему к нему миокарду правого предсердия.

1.3.2.3. Патогенез Присутствие в названии САРТ слова «реципрокная», как и в других случаях, указывает на то, что патогенетическим механизмом аритмии является повторный вход импульса (re-entry).

Возникновение САРТ обусловлено наличием структурнофункциональной неоднородности проведения импульсов в синусовом узле и окружающем его миокарде правого предсердия.

1.3.2.4. Диагностика, дифференциальная диагностика Диагноз САРТ ставится на основании анализа ЭКГ с обязательным учётом характера возникновения и прекращения аритмии. Анатомическая близость источника САРТ к синусовому узлу делает её электрокардиографическую картину идентичной синусовой тахикардии.

Принципиальное отличие САРТ заключается в отчетливо пароксизмальном течении аритмии с внезапным началом и столь же внезапным прекращением приступов (см. табл. 2). Другим отличием САРТ от синусовой тахикардии является то, что спонтанные пароксизмы всегда провоцируются предсердными экстрасистолами, а в условиях электрофизиологического исследования приступы САРТ могут быть индуцированы и прерваны с помощью электростимуляции предсердий (рис. 4). Частота сердечных сокращений при САРТ обычно ниже, чем при других наджелудочковых тахикардиях и чаще всего составляет 120-150 в минуту.

–  –  –

Р Р ЧПЭ Г Рис.4. Индукция и купирование пароксизма синоатриальной тахикардии (САРТ) с ЧСС=140 в минуту при помощи частой стимуляции предсердий.

Обозначения: ЧПЭГ – чреспищеводная электрограмма; красными стрелками отмечены зубцы Р во время САРТ, идентичные по своей форме зубцам Р на синусовом ритме.

Больные могут предъявлять жалобы на приступы ритмичных сердцебиений, которые обычно протекают без признаков существенных гемодинамических расстройств.

–  –  –

С целью профилактики симптоматических эпизодов аритмии целесообразно применение -адреноблокаторов, верапамила или дигоксина (дозы препаратов указаны в табл. 1). При отсутствии эффекта этих препаратов рекомендуется использование антиаритмических препаратов I класса (пропафенона, аллапинина, этацизина и др., дозы препаратов указаны в табл. 1).

При неэффективности лекарственной профилактической терапии возможно проведение катетерной аблации источника аритмии. Следует учитывать, что нанесение термического повреждения в непосредственной близости от синусового узла сопряжено с риском развития острых и отсроченных проявлений его дисфункции.

1.3.3. Предсердные тахикардии

1.3.3.1. Эпидемиология, этиология, факторы риска Предсердные тахикардии (ПТ) составляют около 10-15% всех случаев НЖТ. К возникновению ПТ предрасполагают различные заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ИБС, миокардит, пороки сердца и др.

), а также наличие хронических бронхо-лёгочных заболеваний. В клинической практике нередко регистрируются ятрогенные ПТ, причиной появления которых являются хирургические/катетерные операции на предсердиях. Известно, что возникновению ПТ могут способствовать алкогольная и наркотическая интоксикация, эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, феохромацитома и др.), а также избыточная масса тела, апноэ сна, нарушения электролитного и кислотно-основного составов крови. Многофокусная ПТ чаще всего регистрируется у больных “хроническим легочным сердцем” на фоне длительно персистирующих бронхо-лёгочных заболеваний, но также может осложнять течение хронической недостаточности кровообращения, острого инфаркта миокарда, быть следствием дигиталисной интоксикации и других токсических воздействий на сердце.

1.3.3.2. Определение и классификация Предсердной тахикардией именуют наджелудочковую тахикардию, аритмогенный источник/источники которой локализуется в миокарде предсердий.

Предсердные тахикардии (ПТ) разделяют на так называемые «фокусные» ПТ, происходящие из ограниченного участка предсердий, и так называемые «макро-re-entry» ПТ, обусловленные циркуляцией волн возбуждения в предсердиях вокруг крупных анатомических структур.

Последние также именуются трепетанием предсердий и будут описаны в соответствующем разделе главы.

В зависимости от количества аритмогенных участков в предсердиях фокусные тахикардии разделяют на монофокусные ПТ (единственный источник аритмии) и многофокусные ПТ (3 и более аритмогенных зон в миокарде предсердий). Большинство (около 70%) фокусных ПТ происходят из правого предсердия, чаще всего из области пограничного гребня, межпредсердной перегородки, области кольца трикуспидального клапана и устья коронарного синуса. Несколько реже встречается левопредсердные локализации источников ПТ, среди которых преобладают тахикардии из лёгочных вен.

1.3.3.3. Патогенез В основе возникновения ПТ могут лежать различные структурнофункциональные изменения предсердного миокарда. Наиболее частым патофизиологическим механизмом ПТ является «повторный вход возбуждения» (re-entry). Реже патогенетическими механизмами ПТ являются аномальный автоматизм или триггерная активность.

1.3.3.4. Диагностика Диагноз ПТ ставится на основании анализа ЭКГ. При фокусных ПТ зубцы Р предшествуют комплексам QRS, но всегда отличаются по форме от синусовых, отражая изменённую последовательность активации предсердий.

Оценка морфологии зубцов Р в 12 отведениях ЭКГ во время ПТ позволяет определить предположительную локализацию «аритмогенного» источника в миокарде предсердий. Положительные зубцы Р в отведениях II, III и avF указывают на верхнепредсердную (ближе к синусовому узлу), а отрицательные – на нижнепредсердную (ближе к коронарному синусу и АВсоединению) локализацию источников аритмии. Положительная полярность зубцов Р в отведениях I и avL позволяет предполагать правопредсердную, а отрицательная – левопредсердную топографию аритмогенной зоны ПТ.

Также на локализацию источника ПТ в левом предсердии указывают положительные, М-образные волны Р в отведении V1.

Частота ритма предсердий во время ПТ обычно составляет 150-200 в минуту, в связи с чем зубцы Р нередко накладываются на зубцы Т предшествующих комплексов, что может затруднять их выявление на ЭКГ.

Интервал PQ может быть удлинен по сравнению с синусовым ритмом, вследствие возникновения частотно-зависимой задержки проведения импульсов в АВ-соединении. При сохранении кратности АВ-проведения 1:1 ритм желудочков соответствует ритму предсердий. В тех случаях, когда частота ПТ превышает уровень так называемой “точки Венкебаха” АВ-узла (минимальной частоты предсердной импульсации, при которой нарушается АВ-проведение на желудочки 1:1), эта кратность может изменяться.

Изменение кратности АВ-проведения наблюдается и при проведении диагностических лекарственных проб с внутривенным введением препаратов, угнетающих предсердно-желудочковое проведение, например АТФ (рис. 5).

Представленные характеристики относятся к так называемым монофокусным ПТ. Редкой формой предсердных тахикардий является многофокусная или хаотическая ПТ. Она возникает вследствие одновременного или последовательного функционирования в предсердиях нескольких (не менее 3-х) аритмогенных фокусов. Электрокардиографически это проявляется зубцами Р, возникающими с непрерывно меняющейся частотой (от 100 до 250 в мин.), постоянно изменяющими свою конфигурацию (не менее 3 различных морфологических вариантов зубцов Р), отделенными друг от друга отрезками изолинии.

–  –  –

Рис. 5. Монофокусная ПТ с различной кратностью АВ-проведения. Проба с в/в введением АТФ.

Обозначения: ЭГПП – электрограмма правого предсердия, А – осцилляции правого предсердия

–  –  –

времени периоды ПТ прерываются несколькими синусовыми сокращениями с последующим возобновлением аритмии.

Клинические проявления ПТ различны и зависят от частоты ритма и характера основной сердечной патологии. У лиц с тяжелыми изменениями со стороны мышцы или клапанного аппарата сердца ПТ, протекающие с высокой частотой, помимо сильного сердцебиения могут вызывать снижение артериального давления, развитие коллапса, появление одышки и других симптомов острой левожелудочковой недостаточности. Длительное непароксизмальное течение ПТ нередко сопровождается развитием вторичной дилятации полостей сердца и появлением симптомов хронической недостаточности кровообращения.

1.3.3.5. Дифференциальная диагностика Важным диагностическим признаком ПТ является феномен блокады проведения части предсердных импульсов в АВ-узле без купирования аритмии (см. табл. 2). С целью провокации данного феномена обычно используют воздействия, временно ухудшающие АВ-проведение: «вагусные»

пробы (Ашнера, Вальсальвы, массаж каротидной зоны), внутривенное введение изоптина или АТФ, как это представлено на рис. 5.

В ряде случаев, когда механизмом возникновения ПТ является повышенная активность эктопического очага автоматизма – т.н.

«автоматические» ПТ, дополнительным диагностическим признаком является постепенное нарастание частоты ритма предсердий после возникновения аритмии (феномен “разогрева” аритмогенного фокуса), а также постепенное снижение его частоты перед прекращением ПТ (феномен «охлаждения»). Эти два феномена не свойственны реципрокным тахикардиям, к которым относятся подавляющее большинство наджелудочковых тахикардий (см. табл. 2).

Нередко важную информацию для дифференциального диагноза ПТ несёт оценка полярности зубцов P во время аритмии. Характерным признаком ПТ являются положительные зубцы Р в отведениях II, III, avF, что не свойственно большинству других наджелудочковых тахикардий. В случаях регистрации отрицательных рубцов Р в этих ЭКГ отведениях дифференциальный диагноз между ПТ и другими НЖТ должен основываться на других признаках.

1.3.3.6. Лечение Для купирования приступов реципрокных ПТ применяется внутривенное введение антиаритмических препаратов I класса (прокаинамид, пропафенон) и III класса (соталол, амиодарон), а также чреспищеводная электростимуляция предсердий. В неотложных случаях, а также при неэффективности других видов лечения целесообразно купирование аритмии при помощи электроимпульсной терапии. В случае «автоматических» ПТ для прекращения аритмии препаратами выбора являются -адреноблокаторы (эсмолол, обзидан). Рекомендованные дозы препаратов указаны в табл. 3.

Методом выбора при повторно рецидивирующей монофокусной ПТ является проведение катетерной аблации источника аритмии, что позволяет достичь радикального излечения у подавляющего большинства больных (более 90%). При хаотической ПТ эффективность катетерной аблации невысока (около 70%). В качестве альтернативы проведению катетерной аблации больным ПТ рекомендуется профилактическое назначение лекарственных антиаритмических препаратов I класса (этацизин, аллапинин, пропафенон и др.) в том числе, в сочетании с -адреноблокаторами.

Возможно применение препаратов класса (соталол, дронадарон, III амиодарон, см. табл. 1). Назначение антиаритмических препаратов I класса противопоказано больным с признаками структурного поражения миокарда из-за высокого риска развития желудочковых аритмогенных эффектов. При наличии признаков сердечной недостаточности (острой или хронической), а также при снижении величины фракции выброса левого желудочка (40% и менее) в качестве средства антиаритмической терапии может использоваться только амиодарон С целью снижения частоты желудочкового ритма при ПТ целесообразно применение -адреноблокаторов, верапамила или дигоксина (дозы препаратов указаны в табл. 1).

1.3.3.7. Профилактика и реабилитация Специальных профилактических мероприятий у больных ПТ не требуется. Программа профилактических мероприятий и реабилитации определяется исключительно характером основного заболевания сердечнососудистой системы. В случае проведения катетерной аблации показано ограничение физических нагрузок в течение 1 недели, при отсутствии осложнений вмешательства проведения реабилитационных мероприятий не требуется.

1.3.4. Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия

1.3.4.1. Эпидемиология, этиология Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) является наиболее частой формой реципрокных НЖТ (около половины всех случаев НЖТ), чаще встречается у женщин. Аритмия обычно дебютирует в возрасте до 40 лет у лиц без признаков органического заболевания сердечнососудистой системы, однако нередки случае возникновения АВУРТ в пожилом возрасте.

1.3.4.2. Определение и классификация АВУРТ представляет собой устойчивую циркуляцию импульсов (reentry) в АВ-узле и примыкающей к нему септальной области предсердного миокарда. В основе АВУРТ лежит так называемая «продольная диссоциация» АВ-узла - наличие в АВ-узле двух (реже более двух) вариантов (путей) проведения импульсов с различными характеристиками, которые структурно и функционально взаимосвязаны друг с другом. В зависимости от характера циркуляции импульсов в АВ-узле выделяют три вида АВУРТ:

1) типичный вариант – «медленный-быстрый» или «slow-fast»:

импульс движется по АВ-узлу антероградно (из предсердий в желудочки) по «медленному» пути, а из желудочков в предсердия (ретроградно) по «быстрому» пути;

2) атипичный вариант– «быстрый-медленный» или «fast-slow»:

импульс движется по АВ-узлу антероградно по «быстрому» пути, а ретроградно по «медленному» пути;

3) атипичный вариант– «медленный-медленный» или «slow-slow»:

импульс движется по АВ-узлу антероградно и ретроградно по двум «медленным» путям.

1.3.4.3. Патогенез Механизм реализации продольной диссоциации АВ-узла в устойчивое re-entry на примере типичной АВУРТ представлен на рис. 6. Как было отмечено выше, при этом в АВ-узле функционируют два пути проведения импульсов. Один из путей, обозначаемый как “быстрый” или -путь, характеризуется более высокой скоростью проведения и большей величиной эффективного рефрактерного периода. Другой путь АВ-узла - “медленный”, или -путь, скорость проведения по нему меньше, чем по -пути, а эффективный рефрактерный период короче. Для возникновения АВУРТ необходимо, чтобы преждевременный предсердный импульс (спонтанная предсердная экстрасистола, а в условиях ЭФИ - предсердный экстрастимул) имел критическую величину интервала сцепления, при которой -путь находится в состоянии рефрактерности, а -путь – нет. Вследствие невозможности проведения импульса по «быстрому» пути, АВ-проведение реализуется только по «медленному» пути. Этот момент отражается на ЭКГ в виде резкого удлинения интервала PQ/PR (рис. 6-А и 7), что описывается как феномен “скачка”, имеющий важное диагностическое значение (см. табл. 2).

Время проведения по медленному пути бывает достаточным для того, чтобы ранее блокированный -путь вышел из состояния рефрактерности и был способен к ретроградному проведению волны возбуждения от дистальной части АВ-узла, где оба пути сливаются, к проксимальной его части, замкнув, таким образом цепь re-entry (рис. 6-Б).

–  –  –

–  –  –

Рис. 6. Схема механизма возникновения АВ-узловой реципрокной тахикардии.

А. Проведение на желудочки по «медленному» ()-пути вследствие блокады «быстрого»

()-пути предсердной экстрасистолой (на ЭКГ соответствует феномену «скачка»

интервала PR). Б. Развитие АВ-узловой тахикардии по механизму re-entry с участием - и

Обозначения: СУ – синусовый узел, АВУ – АВ-узел.

Таким образом, типичная АВУРТ представляет собой устойчивую циркуляцию волны возбуждения внутри АВ-узла между «медленным» и «быстрым» его путями. При проведении чреспищеводного или внутрисердечного ЭФИ продольная диссоциация в АВ-узле может быть выявлена при проведении программной стимуляции предсердий. Критерием «скачка», отражающим переключение проведения с «быстрого» пути АВузла на «медленный», является удлинение интервалов «стимул-R» по ЭКГ и/или A-H по электрограмме п.Гиса на 50 мс и более от их исходных значений в ответ на уменьшение интервала сцепления предсердного экстрастимула на 10 мс.

1.3.4.4. Диагностика, дифференциальная диагностика Важным диагностическим признаком типичной АВУРТ является практически одновременная активация предсердий и желудочков во время аритмии, что проявляется на ЭКГ отсутствием зубцов Р вследствие их наложения на комплекс QRS. Косвенным признаком ретроградной активации предсердий во время АВУРТ может являться появление в отведении V1 положительного зубца P, наслаивающегося на конечную часть комплекса QRS, что создаёт картину, схожую с преходящей неполной блокадой правой ножки пучка Гиса – комплекс rSr (рис. 7). Для уточнения временных взаимоотношений между электрическими сигналами предсердий и желудочков и подтверждения диагноза типичной АВУРТ, как правило, требуется проведение чреспищеводной или эндокардиальной записи сигналов предсердий и желудочков. При типичной АВУРТ длительность интервала VA, отражающего время от начала возбуждения желудочков до начала ретроградной деполяризации предсердий, не превышает 70 мс (рис. 7). Эти признаки имеют принципиальное значение для проведения дифференциального диагноза между АВУРТ и другими наджелудочковыми тахикардиями (см. табл. 2).

Существенно реже наблюдается т.н. «атипичная» АВУРТ с обратным направлением механизма re-entry - “fast-slow” (“быстрый-медленный”), при котором антероградным звеном служит -путь, а ретроградным - -путь. В этих случаях на ЭКГ непосредственно перед комплексами QRS регистрируются дискретные зубцы Р, инвертированные в отведениях II, III и aVF, как отражение ретроградной активации предсердий через -путь, а интервал RP существенно больше интервала PR (см. табл. 2).

При наличии у пациента нескольких «медленных» путей в АВ-узле возможна манифестация третьего, наиболее редкого варианта АВУРТ – «slow-slow» («медленный-медленный»). В этом случае циркуляция импульсов обусловлена последовательным возбуждением двух «медленных»

путей АВ-узла. На ЭКГ данный вариант АВУРТ проявляется зубцами P, отрицательными в отведениях II, III, avF, которые регистрируются посередине цикла тахикардии (т.е. интервал RP приблизительно равен интервалу PR).

–  –  –

Рис. 7. Индукция АВ-узловой реципрокной тахикардии (АВУРТ) одиночным экстрастимулом при проведении ЧПЭС.

Обозначения: ЧПЭГ – чреспищеводная электрограмма предсердий; Ст1 – артефакт постоянного базисного ритма стимуляции предсердий; Ст2 – артефакт преждевременного стимула предсердий (экстрастимула). А и V - осцилляции предсердий и желудосков, соответственно на чреспищеводной электрограмме. Экстрастимул вызывает блокаду проведения по «быстрому» пути – резкое удлинение интервала Ст2-R (феномен «скачка»), что сопровождается возникновением приступа АВУРТ. Ретроградная активация предсердий во время АВУРТ проявляется характерной морфологией rSr’ в отведении V1.

Частота сердечных сокращений во время АВУРТ обычно составляет 160-200 в минуту, но нередко достигает 250 и более ударов в минуту.

Конфигурация комплексов QRS, как правило, не отличается от таковой во время синусового ритма. В ряде случаев возможно развитие частотнозависимой блокады одной из ножек пучка Гиса (чаще правой) с соответствующей деформацией и расширением комплексов QRS, что требует проведения дифференциального диагноза с желудочковой тахикардией (см.

главу «Желудочковые нарушения ритма сердца»).

Следует отметить еще одну особенность АВУРТ. Применение так называемых ”вагусных проб”: Вальсальвы (натуживание на высоте вдоха), Ашнера (надавливание на глазные яблоки), массаж области каротидного синуса и др., обычно сопровождается снижением частоты ритма тахикардии, а нередко и её купированием.

Высокая частота сердечного ритма во время пароксизма АВУРТ может приводить к резкому снижению артериального давления, развитию коллапса и даже обморока. У лиц с исходно нарушенной сократительной функцией миокарда нередко наблюдаются явления острой левожелудочковой недостаточности. Длительное непароксизмальное течение АВУРТ, что наблюдается крайне редко, может приводить к дилятации полостей сердца и развитию симптомов хронической недостаточности кровообращения (тахикардиопатии).

1.3.4.5. Лечение Для прекращения приступа АВУРТ используют «вагусные» пробы, при их неэффективности внутривенно применяют аденозин (АТФ) или изоптин (см. табл. 3). При необходимости возможно купирование АВУРТ при помощи чреспищеводной электростимуляции предсердий или электроимпульсной терапии.

Методом выбора при повторно рецидивирующей АВУРТ является проведение катетерной аблации «медленного» пути АВ-узла, что позволяет достичь радикального излечения аритмии у подавляющего большинства (более 95%) больных. Редким (около 0,5% случаев) осложнением катетерной аблации по поводу ПАВУРТ, о котором необходимо заранее предупреждать пациентов, является возникновение стойкой АВ-блокады высоких степеней, что обычно требует имплантации постоянного электрокардиостимулятора.

При невозможности проведения катетерной аблации препаратом выбора для профилактики пароксизмов АВУРТ является верапамил (дозы препаратов указаны в табл. 1) Для удобства больных целесообразно назначение ретардных форм верапамила, требующих одно- или двукратного приёма в сутки. При неэффективности верапамила могут быть использованы антиаритмические препараты I класса: пропафенон, этацизин, аллапинин и др. (дозы препаратов указаны в табл. 1).

1.3.5. Наджелудочковые тахикардии при синдромах преждевременного возбуждения желудочков (синдромы преждевременного возбуждения, синдромы предвозбуждения) 1.3.5.1. Эпидемиология, этиология Синдромы предвозбуждения являются второй после АВУРТ наиболее частой причиной наджелудочковых тахикардий (около 25% всех НЖТ).

Наличие аномального дополнительного проводящего пути (ДПП), как причины предвозбуждения желудочков, регистрируется у 1-3 промилей населения и выявляется преимущественно в молодом возрасте. Существует наследственная предрасположенность к синдромам предвозбуждения (ДПП выявляются у 3,4% близких родственников этих пациентов).

Функционирование ДПП является результатом нарушения внутриутробного развития фиброзных колец митрального и/или трикуспидального клапана, в результате которого сохраняется одно или несколько мышечных соединений между предсердным и желудочковым миокардом. Наличие синдромов предвозбуждения ассоциировано с более частым выявлением врождённых пороков сердца, гипертрофической кардиомиопатии и скелетной миопатии.

Однако у большинства пациентов с ДПП структурной патологии сердца и мышечной системы не выявляется.

1.3.5.2. Определение и классификация Синдромы предвозбуждения включают в себя группу нарушений сердечного ритма, возникающих в результате наличия аномального, как правило, атриовентрикулярного дополнительного проводящего пути (ДПП) с возможностью антероградного и/или ретроградного распространения электрических импульсов в обход и, как правило, в опережение нормальной проводящей системы сердца, что и создаёт феномен преждевременного возбуждения (предвозбуждения) желудочков и/или предсердий (рис.

8) Традиционно принято выделять два морфофункциональных субстрата, лежащих в основе синдромов предвозбуждения: т.н. «быстрые» ДПП, которые представлены исключительно пучками Кента и т.н. «медленные»

ДПП, среди которых выделяют медленно проводящие пучки Кента, а также волокна Махайма.

–  –  –

Наличие предвозбуждения желудочков лежит в основе формирования симптомокомплекса, названного по имени авторов синдромом ВольфаПаркинсона-Уайта (ВПУ). Данный синдром включает три электрокардиографических признака (см. рис.

1) укорочение интервала PQ/PR менее 120 мс,

2) расширение желудочкового комплекса более 120 мс,

3) регистрация на начальном отклонении зубца R так называемой дельта-волны, а также один клинический признак – приступы сердцебиений, которым соответствуют по ЭКГ нижеперечисленные виды наджелудочковых тахикардий:

1) пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия (ПОРТ),

2) пароксизмальная антидромная реципрокная тахикардия (ПАРТ),

3) пароксизмальная фибрилляция/трепетание предсердий с проведением на желудочки по ДПП.

При отсутствии этих тахиаритмий у больных с признаками предвозбуждения желудочков говорят об электрокардиографическом феномене ВПУ.

Наиболее частым видом ДПП является пучок Кента, проводящий импульсы в обоих направлениях: из предсердий в желудочки (антероградно) и из желудочков в предсердия (ретроградно). Однако у 20-25% пациентов с ДПП при проведении внутрисердечного ЭФИ может быть выявлено однонаправленное, исключительно ретроградное проведение электрических импульсов по пучку Кента. Такое состояние обозначается как скрытый ДПП. Несмотря на отсутствие признаков предвозбуждения желудочков по данным ЭКГ, скрытый пучок Кента, как правило, проявляется возникновением приступов ортодромной реципрокной тахикардии.

При т.н. «латентном» ДПП признаки предвозбуждения желудочков также не регистрируются на ЭКГ в обычных условиях, однако они всегда проявляются в случае естественного или ятрогенного замедления проведения импульсов по АВ-узлу (см. ниже).

В отличие от пучков Кента, скорость проведения по которым постоянна, волокна Махайма являются ДПП с т.н. «декрементальными»

характеристиками (проведение по волокнам может замедляться при определённых условиях). Другими характерными свойствами волокон

Махайма являются:

1) локализация волокон в переднебоковой стенке правого желудочка,

2) латентный характер предвозбуждения желудочков,

3) однонаправленный, предсердно-желудочковый характер предвозбуждения.

Однонаправленный характер предвозбуждения желудочков у больных с волокнами Махайма исключает возникновение ПОРТ у этих пациентов, а наиболее частым вариантом тахикардии является ПАРТ. Существенно реже регистрируется пароксизмальная фибрилляция/трепетание предсердий с проведением по волокнам Махайма.

1.3.5.3. Патогенез По своей структуре пучки Кента представляют собой атриовентрикулярные мышечные волокна, проникающие из предсердий в желудочки через дефекты в фиброзном атриовентрикулярном кольце, наличие которых является результатом незавершённого внутриутробного развития. Топографически ДПП могут располагаться практически в любом месте вокруг левого или правого атриовентрикулярных отверстий, однако чаще всего встречаются пучки Кента левой боковой локализации.

К волокнам Махайма относят несколько различных типов ДПП. В клинической практике наиболее часто встречаются атриофасцикулярные (соединяющие предсердия с дистальными отделами ножки пучка Гиса) или атриовентрикулярные ДПП. Более редкими анатомическими субстратами волокон Махайма являются нодофасцикулярные (соединяющие АВ-узел с правой ножкой пучка Гиса) и нодовентрикулярные (соединяющие АВ-узел с миокардом желудочков) тракты. Волокна Махайма имеют существенные анатомо-функциональные отличия от пучков Кента. Они характеризуются большей протяжённостью, состоят клеток близких по своим свойствам клеткам АВ-соединения, а также могут пересекать кольцо атриовентрикулярного клапана не перпендикулярно, а под острым углом.

Наличие в сердце помимо нормальной предсердно-желудочковой проводящей системы (АВ-соединения) аномального ДПП является электрофизиологической основой для циркуляции электрических импульсов по механизму повторного входа (re-entry) с участием данных структур.

1.3.5.4. Диагностика, дифференциальная диагностика Характерная электрокардиографическая картина при синдроме/феномене ВПУ формируется на основе сливного механизма деполяризации желудочков. Так как скорость проведения по пучку Кента, как правило, значительно превосходит таковую у АВ-узла, волна возбуждения, распространяясь по ДПП, приводит к раннему (преждевременному) возбуждению части миокарда желудочков (рис. 8-А).

Это проявляется на ЭКГ дельта-волной и укорочением интервала PQ/PR (рис. 8-Б). Параллельно с этим импульс, проведенный с задержкой в АВузле, охватывает возбуждением остальную часть миокарда желудочков, завершая процесс их деполяризации. Аномальная деполяризация миокарда желудочков, как правило, приводит к нарушению процессов их реполяризации, что может проявляться на ЭКГ (рис. 8-Б) депрессией сегмента ST и инверсией зубца T.

В отличие от пучка Кента, скорость проведения по АВ-узлу может существенно изменяться в зависимости от частоты возбуждения предсердий и колебаний тонуса вегетативной нервной системы. Эта особенность широко используется для выявления так называемых «латентных» пучков Кента и волокон Махайма, при которых предвозбуждение желудочков не выявляется на ЭКГ в обычных условиях вследствие относительно медленного проведения импульсов по ДПП или относительно быстрого по АВ-узлу. Для демаскирования предвозбуждения в этих случаях требуется провокация дополнительной задержки проведения в АВ-узле, например, при выполнении “вагусных проб” или при частой электростимуляции предсердий, что закономерно приводит у больных с синдромом ВПУ к постепенному увеличению степени предвозбуждения желудочков: укорочению интервала PR, усилению выраженности дельта-волны и расширению комплексов QRS (рис. 9).

–  –  –

Рис. 9. Латентный синдром ВПУ. Эффект «концертино» при частой стимуляции предсердий.

Обозначения: ЧПЭГ – чреспищеводная электрограмма, Ст – артефакты стимулов.

Стрелками отмечено нарастание признаков предвозбуждения желудочков (укорочение интервала стимул-дельта, увеличение амплитуды дельта-волны, расширение QRS).

Этот феномен получил название эффекта “концертино” и имеет важное диагностическое значение.

Приблизительно в 10-12% случаев у больных могут иметь место несколько ДПП, причём предвозбуждение с участием одних пучков Кента может демонстрировать явный, двунаправленный характер, в то время как с участием других ДПП - носить скрытые и/или латентные свойства. На наличие нескольких ДПП указывает изменение характера предвозбуждения желудочков (изменение полярности дельта-волн и конфигурации комплексов QRS по ЭКГ), регистрируемое во время приступов фибрилляции/трепетания предсердий или при проведении программной стимуляции предсердий во время ЭФИ.

Анатомическое расположение пучка Кента предопределяет характер электрокардиографических проявлений феномена и синдрома ВПУ.

Существуют специальные алгоритмы, с помощью которых, на основании анализа полярности дельта-волны и/или комплекса QRS в 12 отведениях ЭКГ можно установить ориентировочную локализацию пучка Кента. Для точного определения локализации пучка Кента необходимо проведение внутрисердечного ЭФИ.

Наиболее часто встречающейся формой наджелудочковой тахикардии при синдроме ВПУ является пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия (ПОРТ). В ее основе лежит циркуляция импульсов между предсердиями и желудочками, антероградно по АВ-узлу и ретроградно по пучку Кента (рис. 10-А). Для возникновения тахикардии необходимо, чтобы преждевременный предсердный импульс (предсердная экстрасистола, а в условиях ЭФИ - предсердный экстрастимул) имели ту критическую величину интервала сцепления, при которой пучок Кента находится в состоянии рефрактерности, а АВ-узел – нет. При возникновении блока проведения по ДПП, атриовентрикулярное проведение осуществляется только по АВ-узлу и системе Гиса-Пуркинье. На ЭКГ этот момент проявляется исчезновением признаков предвозбуждения желудочков и нормализацией комплекса QRS(исчезновение дельта-волны и расширения).

–  –  –

Рис. 10. Схема механизмов реципрокных тахикардий при синдроме Вольфа-ПаркинсонаУайта.

А. - Пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия; Б. – Пароксизмальная антидромная реципрокная тахикардия.

Ключевым моментом в развитии ПОРТ является критическая задержка проведения в АВ-узле, достаточная для достижения импульсом желудочкового окончания пучка Кента к тому моменту, когда ДПП уже вышел из состояния рефрактерности. Волна возбуждения возвращается в предсердия по пучку Кента, замыкая тем самым цепь re-entry. ПОРТ представляет собой устойчивую циркуляцию импульса по описанному пути.

Так как перед возвращением в предсердия волна возбуждения при ПОРТ вынуждена пройти относительно протяжённый путь по системе ГисаПуркинье и миокарду желудочков, зубцы P (на рис. 11 обозначены стрелками) регистрируются всегда после комплексов QRS. При этом они инвертированы в отведениях II, III, aVF. Интервал RPPR. Величина интервала RP (интервала VA на чреспищеводной электрограмме, см. рис. 11), отражающая время проведения импульсов из желудочков в предсердия, превышает 70 мс. Этот признак принципиально отличает ПОРТ от типичной АВ-узловой реципрокной тахикардии, описанной выше (см. табл. 2).

–  –  –

Рис. 12. Синдром ВПУ. Индукция пароксизмальной антидромной тахикардии одиночным экстрастимулом (Ст2) при проведении ЧПЭС.

Обозначения: ЧПЭГ – чреспищеводная электрограмма, A – осцилляции предсердий, V – осцилляции желудочков. Антероградное проведение по п. Кента (AV=80 мс), ретроградное по АВ-соединению (VA= 270 мс). Ретроградные Р зубцы во II отведении показаны стрелками.

Электрокардиографическая картина при наличии волокон Махайма аналогична описанной для латентных пучков Кента. Диагноз предвозбужения желудочков по волокнам Махайма ставится исключительно при внутрисердечном ЭФИ. В связи с односторонним предсердножелудочковым проведением импульсов по этим ДПП, наиболее частым вариантом тахикардии, возникающим у больных с волокнами Махайма, является ПАРТ. Реже у пациентов регистрируется пароксизмальная фибрилляция/трепетание предсердий с проведением по волокнам Махайма.

Однонаправленный характер предвозбуждения желудочков исключает возникновение ПОРТ у данных больных. Так как волокна Махайма имеют преимущественно правостороннюю передне-боковую локализацию приступам ПАРТ у этой категории больных обычно свойственно расширение комплекса QRS по типу блокады левой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси сердца влево.

ПОРТ и ПАРТ у больных с синдромами предвозбуждения проявляются пароксизмами с частотой ритма 150-200 в минуту, которая иногда может достигать 250 в минуту. В этих случаях пароксизмы обычно сопровождаются снижением артериального давления, коллапсами, обмороками, появлением симптомов острой левожелудочковой недостаточности. Непароксизмальное течение данных тахикардий ограничивается единичными наблюдениями.

1.3.5.5. Лечение Для прекращения приступа ПОРТ и ПАРТ используют «вагусные»

пробы, аденозин (АТФ), верапамил или прокаинамид внутривенно (дозы препаратов указаны в табл. 3), а также чреспищеводную электростимуляцию предсердий. В тех случаях, когда пароксизмы ПОРТ и ПАРТ протекают с избыточно высокой частотой сердечных сокращений и сопровождаются нарушениями гемодинамики (артериальной гипотензией, острыми проявлениями коронарной или сердечной недостаточности), показано проведение экстренной электрической кардиоверсии.

Методом выбора для профилактики повторных приступов наджелудочковых тахикардий при синдромах предвозбуждения является проведение катетерной аблации ДПП, что позволяет добиваться радикального излечения до 90-98% этих больных. При невозможности проведения катетерной аблации препаратами выбора для профилактики пароксизмов тахикардий при синдромах предвозбуждения являются антиаритмические препараты I класса, прежде всего - IC класса: этацизин и пропафенон (см. табл. 1). Назначение препаратов I класса противопоказано больным с признаками структурного поражения сердца, в том числе, при наличии сердечной недостаточности, при снижении фракции выброса левого желудочка до 40% и менее, а также при гипертрофии миокарда (толщина стенок левого желудочка 1,5 см и более). Препараты III класса (соталол и амиодарон, см. табл. 1) менее эффективны в отношении профилактики повторных эпизодов ПОРТ и ПАРТ, однако они могут назначаться у больных со структурным поражения сердца, но при наличии сердечной недостаточности и/или снижении фракции выброса левого желудочка до 40% и менее, допускается применение только амиодарона. Для профилактики ПОРТ у больных со «скрытыми» ДПП может с успехом применяться постоянный приём верапамила, -адреноблокаторов или гликозидов (см.

табл. 1), однако наличие у больных с манифестирующим синдромом ВПУ приступов фибрилляции или трепетания предсердий вносит существенное ограничение в их использование (см. ниже).

1.4. Фибрилляция и трепетание предсердий Трепетание предсердий (ТП) и мерцание/фибрилляция предсердий (ФП) представляют собой наджелудочковые тахиаритмии, характеризующиеся наиболее высокой частотой ритма предсердий. В основе возникновения ТП и ФП лежат схожие этиологические факторы и патогенетические механизмы, в связи с чем эти аритмии нередко переходят одна в другую. Встречающийся в клинической практике термин «мерцаниетрепетание предсердий» неправомочен. При сочетании ФП и ТП в диагнозе необходимо отдельно указывать обе формы аритмии.

1.4.1. Трепетание предсердий

1.4.1.1. Эпидемиология, этиология, факторы риска Трепетание предсердий (ТП) диагностируется приблизительно в 7-10% случаев всех суправентрикулярных тахиаритмий., У мужчин оно обнаруживается примерно в 4-5 раз чаще, чем у женщин. С возрастом частота возникновения трепетания предсердий увеличивается. Большинство пациентов с ТП имеют те или иные заболевания сердечно-сосудистой системы. У относительно здоровых людей ТП практически не встречается.

Этиологические факторы риска возникновения трепетания предсердий описаны в разделе «Предсердная тахикардия».

1.4.1.2. Определение и классификация Трепетание предсердий (ТП) относится к предсердным тахикардиям, обусловленным циркуляцией волны возбуждения по топографически обширному контуру (т.н. «макро-реэнтри»), как правило, вокруг крупных анатомических структур в правом или левом предсердии. В зависимости от топографии макро-реэнтри аритмии выделяют два основных вида ТП:

типичное или «истмус-зависимое» ТП, атипичное ТП.

При типичном ТП циркуляция импульса происходит вокруг трикуспидального клапана (рис. 13). Характерной особенностью данного типа ТП является обязательное повторное прохождение волны возбуждения по так называемому «кавотрикуспидальному истмусу» (КТИ) - области правого предсердия между местом впадения в него нижней полой вены и фиброзным кольцом трикуспидального клапана, что послужило основанием называть типичное ТП «истмус-зависимым».

В зависимости от направления движения импульса типичное ТП подразделяется на два варианта:

- «частый» вариант - типичное ТП с направлением движения импульсов вокруг трикуспидального клапана против часовой стрелки (при взгляде из правого желудочка) (см. рис. 13-А);

При «редком» варианте типичного ТП волна возбуждения распространяется в направлении обратном таковому при «частом» варианте – т.е. по часовой стрелке (см. рис. 13-Б).

К атипичному или «истмус-независимому» ТП относятся все остальные виды предсердного макро-re-entry, не включающие в состав цепи повторного входа возбуждения область кавотрикуспидального истмуса.

Примерами атипичного ТП являются циркуляция электрических импульсов вокруг митрального клапана, лёгочных вен и рубцов в предсердиях 6:1 6:1 ЛП ЛП ПП ПП ВПВ ВПВ МК МК НПВ НПВ ТК ТК КТ КТ НПВ НПВ И И А. Б.

Рис. 13. Схемы циркуляции возбуждения в правом предсердии при типичном трепетании предсердий.

А. Частый вариант «против часовой стрелки», Б. Редкий вариант «по часовой стрелке».

Обозначения: ВПВ – верхняя полая вена, НПВ – нижняя полая вена, ПП - правое предсердие, ТК – трикуспидальный клапан, КТИ – кавотрикуспидальный истмус, МК – митральный клапан, ЛП – левое предсердие.

Из-за высокой частоты предсердной импульсации, которая, как правило, превышает уровень “точки Венкебаха“ АВ-узла, ТП практически всегда протекает с АВ-блокадой II степени и определённой, нередко меняющейся кратностью предсердно-желудочкового проведения. При постоянной кратности АВ-проведения говорят о правильной форме ТП (рис. 14), при непостоянной кратности – о неправильной форме ТП (рис. 15).

В зависимости от частоты ритма желудочков выделяют:

Нормосистолический вариант ТП (средняя частота в диапазоне от 60 до 100 в минуту),

Брадисистолический вариант ТП (частота менее 60 в минуту) и

Тахисистолический варианты ТП (частота более 100 в минуту).

–  –  –

Рис. 14. Правильная форма трепетания предсердий (ТП) с частотой предсердной импульсации (волн F) 280 в минуту и проведением на желудочки 2:1. Типичное истмусзависимое ТП (редкий вариант «по часовой стрелке»).

1.4.1.3. Патогенез Возникновения ТП является следствием нарушения процессов проведения электрического возбуждения по миокарду правого или левого предсердия, вызванного различными патологическими процессами, что создает возможность стойкой циркуляции электрического импульса по большой петле повторного входа возбуждения (макро-реэнтри).

Критическими компонентами цепи макро-реэнтри ТП являются наличие протяжённого анатомического барьера, вокруг которого возможна циркуляция импульсов, а также зоны замедленного проведения в одном или нескольких участков этой цепи, позволяющей фронту волны возбуждения замедлять ход и не наталкиваться на рефрактерный участок предсердий, следующей за хвостовой частью волны ре-энтри.

1.4.1.4. Диагностика, дифференциальная диагностика На ЭКГ трепетание предсердий представляет собой правильный высокоамплитудный предсердный ритм с высокой частотой (обычно от 250 до 400 в минуту) и отсутствием чёткой изоэлектрической линии между предсердными комплексами (волнами F) хотя бы в одном ЭКГ- отведении.

Ведущим электрокардиографическим признаком типичного ТП являются “пилообразные” предсердные волны «F» с наибольшей амплитудой в отведениях II, III и aVF, а также с отсутствием изолинии между ними в этих или других отведениях ЭКГ. Важно отметить, что при частом варианте циркуляции импульсов вокруг трикуспидального клапана - по направлению «против часовой стрелки», волны F в отведениях II, III avF - отрицательные (рис. 15), при редком варианте циркуляции импульса в направлении «по часовой стрелке» – они положительные в этих же ЭКГ отведениях (рис. 14).

Атипичное ТП обычно представляет собой волнообразную, реже пилообразную предсердную активность, отличающуюся по своей ЭКГморфологии от типичного ТП (рис. 16). В некоторых случаях атипичного ТП дискретные волны F могут вообще отсутствовать на стандартной ЭКГ, для точной диагностики типа ТП требуется проведение чреспищеводного или внутрисердечного ЭФИ.

–  –  –

Рис. 15. Неправильная форма трепетания предсердий (ТП) с частотой предсердной импульсации (волн F) 250 в минуту и кратностью проведения на желудочки от 2:1 до 6:1.

Типичное истмус-зависимое ТП (частый вариант «против часовой стрелки»).

–  –  –

Рис. 16. Атипичное трепетание предсердий, неправильная форма с частотой предсердной импульсации FF=300 в минуту и проведением на желудочки 2:1 и 3:1.

Обозначения: ЧПЭГ – чреспищеводная электрограмма, A – осцилляции предсердий, V – осцилляции желудочков.

Спонтанные пароксизмы ТП инициируются предсердными экстрасистолами, а при проведении ЭФИ они могут быть индуцированы и прекращены электрическими стимулами.

Трепетание предсердий может иметь пароксизмальное (приступообразное), непрерывно рецидивирующее и хроническое течение.

Клинические проявления трепетания предсердий зависят от частоты ритма желудочков и тяжести основной сердечной патологии и аналогичны выше описанным для предсердных тахикардий.

При длительности ТП свыше 48 часов у пациентов увеличивается вероятность тромбообразования в предсердиях (прежде всего в ушке левого предсердия), что создаёт угрозу развития тромбоэмболических осложнений.

При наличии двух и более сопутствующих факторов риска тромбоэмболий по шкале CHADS2-VASC2 этим больным показана длительная (пожизненная) терапия непрямыми антикоагулянтами. Вопросы профилактики тромбоэмболических осложнений у больных с ТП и ФП подробно представлены ниже.

1.4.1.5. Лечение Для прекращения приступов ТП используют внутривенное введение прокаинамида, пропафенона, соталола и амиодарона (дозы и схемы введения препаратов указаны в табл. 3), а также чреспищеводную электростимуляцию предсердий. В случаях, когда ТП сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики (артериальная гипотензия, острая коронарная или сердечная недостаточность), методом выбора для прекращения аритмии является неотложная электрическая кардиоверсия. Кардиоверсия также используется в плановом порядке при неэффективности попыток медикаментозного восстановления ритма сердца. В последнем случае рекомендуется использование синхронизированного бифазного разряда мощностью 50-75 Джоулей, при неэффективности которого применяют разряды большей мощности.

При продолжительности эпизода ТП более 48 часов восстановление синусового ритма требует профилактики развития «нормализационных»

тромбоэмболических осложнений. Используемые с этой целью профилактические подходы аналогичны применяемым при фибрилляции предсердий и рассмотрены ниже.

В целях снижения частоты ритма желудочков при тахисистолическом варианте ТП используются -адреноблокаторы, дигоксин и их комбинация, а также верапамил, которые в острых ситуациях используются внутривенно, а также внутрь, с целью длительного обеспечения контроля частоты работы сердца (дозы препаратов указаны в табл. 1 и 3).

Методом выбора при лечении больных с повторными пароксизмами типичного ТП и при персистирующем типичном ТП является проведение катетерной аблации каво-трикуспидального истмуса. Данное вмешательство позволяет добиваться радикального устранения аритмии у подавляющего большинства (более 90%) пациентов с типичным трепетанием предсердий.

Тем не менее, приблизительно у 15-20% пациентов после успешной аблации каво-трикуспидального истмуса возникают другие наджелудочковые тахиаритмии, чаще всего – пароксизмальная фибрилляция предсердий (ФП).

Основными факторами, предрасполагающими к возникновению ФП у этих больных, являются длительный анамнез персистирующего ТП, наличие выраженной дилатации предсердий и/или митральной регургитации. При атипичном ТП эффективность катетерной аблации ниже, чем при типичном ТП, и составляет около 70%. Кроме того, проведение вмешательства сопряжено с относительно высоким риском осложнений (до 4,5%).

Альтернативой катетерной аблации в этом случае является регулярное длительное применение антиаритмических препаратов класса I (пропафенона, этацизина или аллапинина, см. табл. 1). В целях профилактики возможных рецидивов ТП с высокой частотой проведения на желудочки рекомендуется комбинировать антиаритмические препараты I класса с бета-адреноблокаторами или верапамилом (см. табл. 1). Назначение препаратов I класса противопоказано больным с признаками структурного поражения сердца, в том числе, при наличии сердечной недостаточности, при снижении фракции выброса левого желудочка до 40% и менее, а также при гипертрофии миокарда (толщина стенок левого желудочка 1,5 см и более по данным Эхо-КГ). Препараты III класса (соталол, дронедарон и амиодарон, см. табл. 1) менее эффективны в отношении профилактики повторных эпизодов ТП, однако они могут назначаться у больных со структурным поражения сердца, но при наличии сердечной недостаточности и/или снижении фракции выброса левого желудочка до 40% и менее, допускается применение только амиодарона.

При отсутствии или малой выраженности клинической симптоматики и гемодинамических расстройств лечение больных с ТП может быть ограничено назначением препаратов, контролирующих частоту ритма желудочков (-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, верапамила, см.

табл. 1). Бета-адреноблокаторы (предпочтительно кардиоселективные пролонгированного действия) - основа такого лечение. Они наиболее часто используются в этих целях в виде монотерапии и в сочетании с сердечными гликозидами, в том числе и при сердечной недостаточности. Использование антагонистов кальция в этих целях допустимо лишь при наличии строгих противопоказаний к назначению -адреноблокаторов, а применение сердечных гликозидов в виде монотерапии (без -адреноблокаторов) возможно только у пожилых пациентов с крайне низким уровнем двигательной активности. Сочетание недигидропиридиновых антагонистов кальция и -адреноблокаторов нежелательно, поскольку может привести к опасному взаимному потенцированию отрицательного хронотропного и инотропного действия. Индивидуальный выбор доз этих препаратов должен быть ориентирован на целевые значения ЧСС: при полном отсутствии симптомов - не выше 110 в минутув состоянии покоя; при наличии симптомов - не выше 80 в минуту в состоянии покоя и не выше 110 в минуту при физической нагрузке. Индивидуальный контроль за эффективностью и безопасностью такого лечения (существует риск развития клинически значимой брадикардии, особенно в ночные часы) следует проводить с использованием Холтеровского мониторирования ЭКГ. У больных с высоким уровнем двигательной активности (преимущественно молодые пациенты) эффективность назначенной терапии должна оцениваться с использованием проб с физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле.

1.4.1.6. Профилактика, реабилитация, диспансерное наблюдение Профилактические и реабилитационные мероприятия, а также подходы по диспансерному наблюдению больных ТП аналогичны описанным в разделе предсердных тахикардий.

1.4.2. Фибрилляция предсердий 1.4.2.1. Эпидемиология, этиология Фибрилляция предсердий (ФП) – наиболее распространенная форма тахиаритмии, встречающаяся в общей популяции в 2% случаев. Вероятность возникновения ФП существенно увеличивается с возрастом. ФП выявляется у 3,8% лиц старше 60 лет и у 9% лиц старше 80 лет.

Выделяют ФП, связанную с поражением сердечных клапанов (чаще ревматический стеноз митрального клапана или протез митрального клапана, реже – поражение трикуспидального клапана), и не связанную с клапанной патологией.

При отсутствии клапанного поражения, основными причинами возникновения ФП являются: гипертоническая болезнь, ИБС, первичные заболевания миокарда, врожденные пороки сердца, гипертиреоз, феохромоцитома, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, апноэ сна, гипокалиемия, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, а также генетическая предрасположенность. В 30% случаев при тщательном клинико-инструментальном обследовании не удается выявить каких-либо кардиальных или несердечных факторов развития ФП.

1.4.2.2. Определение и классификация Фибрилляция предсердий представляет собой суправентрикулярную тахиаритмию, характеризующуюся хаотической электрической активностью предсердий высокой частота (как правило, от 300 до 700 в минуту) и нерегулярным ритмом желудочков (при условии отсутствия полной АВблокады).

При ФП, так же, как при ТП, по частоте ритма желудочков во время бодрствования различают:

нормосистолический вариант (частота в диапазоне от 60 до 100 в минут (см. рис. 17-А);

тахисистолический вариант (частота более 100 в минут (см. рис.17-Б);

брадисистолический вариант (частота менее 60 в минуту).

–  –  –

Рис. 17. Фибрилляция предсердий.

А. – нормосистолический вариант, Б. – тахисистолический вариант.

В зависимости от уровня физической активности, степени эмоционального напряжения, а также под действием лекарственных препаратов и ряда других факторов, влияющих на функциональные характеристики АВ-узла, обычно наблюдаются обратимые переходы из одного варианта ФП в другой.

По характеру течения и длительности аритмии выделяют 5 типов ФП:

впервые выявленная, пароксизмальная, персистирующая, длительно персистирующая и постоянная или хроническая.

Любой впервые диагностированный эпизод ФП вне зависимости от длительности и выраженности симптомов считают впервые выявленной ФП.

Пароксизмальной ФП именуют повторно возникающую (2 и более эпизодов) ФП, способную самостоятельно прекращаться до истечения 7 суток от момента начала приступа. К пароксизмальной ФП также относят ФП, купированную с применением медикаментозной или электрической кардиоверсии в сроки до 48 часов от момента начала аритмии.

Персистирующей является первично или повторно возникшая ФП длительностью более 7 суток, не способная к спонтанному прерыванию и требующая для своего устранения проведения специальных мероприятий (обычно, электрической кардиоверсии).

Длительно персистирующей именуют ФП, продолжительностью более года, если принимается решение о восстановлении синусового ритма с помощью кардиоверсии или радикального интервенционного (катетерная аблация) и/или хирургического лечения.

Постоянной или хронической именуется ФП продолжительностью более 7 суток, если попытки ее устранения неэффективны или не предпринимаются по тем или иным причинам. Последнее подразумевает отказ от проведения кардиоверсии, а также любых попыток радикального интервенционного и/или хирургического лечения аритмии.

Обычно установлению постоянной формы предшествует период рецидивирования пароксизмов. У одного и того же больного с длительным анамнезом ФП на различных этапах заболевания могут наблюдаться различные типы течения аритмии, а также иметь место их сочетания. В таких случаях в диагнозе указывается только та форма ФП, которая послужила поводом для данной госпитализации или вмешательства.

1.4.2.3. Патогенетические механизмы ФП Для возникновения устойчивой ФП необходимо наличие трёх составляющих: 1) пусковых, т.н. триггерных факторов аритмии, 2) аритмогенного субстрата аритмии, обеспечивающего самостоятельное поддержание ФП, а также 3) индивидуальных модулирующих влияний, повышающих восприимчивость аритмогенного субстрата к триггерным факторам ФП.

В подавляющем большинстве случаев (95%) триггерным фактором ФП является патологическая высокочастотная электрическая активность в устьях легочных вен, отражением которой на ЭКГ является частая ранняя предсердная экстрасистолия (по типу «Р на Т», см. рис. 18) и/или пробежки предсердной тахикардии (как монофокусной, так и хаотической).

–  –  –

Рис. 18. Возникновение приступа фибрилляции предсердий вследствие частой эктопической активности из устья левой верхней легочной вены.

Обозначения: ЛВЛВ – электрограмма из устья левой верхней легочной вены; A – осцилляции предсердий. Индексом 1 обозначены электрические сигналы синусового происхождения, индексом 2 – электрические сигналы эктопии из ЛВЛВ.

Более редкими тригерными факторами ФП являются экстрасистолы из полых вен, а также предсердные экстрасистолы. Электрофизиологическими механизмами очаговой активности лёгочных и полых вен является триггерная активность и повторный вход возбуждения (re-entry) в мышечных структурах, выстилающих места их впадений в предсердия. При проведении ЭФИ приступ ФП может быть вызван электростимуляцией предсердий.

Аритмогенный субстрат ФП представляет собой структурно и функционально изменённый (ремоделированный) миокард предсердий, обеспечивающий стойкое самостоятельное поддержание ФП. Под ремоделированием понимают совокупность патологических процессов, возникающих в предсердиях в ответ на возникновение ФП или/и в результате действия известных этиологических факторов ФП. Ремоделирование начинается с нарушения ионных клеточных механизмов формирования импульса и заканчивается структурно-функциональной деградацией предсердного миокарда и атриомегалией. Основными структурными изменениями миокарда предсердий, предрасполагающими к возникновению субстрата ФП, являются фиброз, воспаление, апоптоз и гипертрофия кардиомиоцитов. Функциональные нарушения в предсердном миокарде включают в себя возникновение неоднородности скоростей проведения импульсов в разных направлениях, а также дисперсию процессов реполяризации в предсердном миокарде. Прогрессирование ФП и резистентность аритмии к лекарственному и интервенционному лечению, как правило, определяется выраженностью процессов ремоделирования предсердий.

В настоящее время рассматриваются две альтернативные электрофизиологические гипотезы самостоятельного поддержания ФП:

1) наличие одного или нескольких высокочастотных роторов в предсердиях или лёгочных венах с постоянно меняющимся характером проведения импульсов на окружающий миокард предсердий;

2) циркуляция множественных волн микро-реэнтри в предсердиях по неопределенному, случайному пути.

Наиболее частым модулирующим влиянием, способствующим активации «спящего» аритмогенного субстрата ФП в ответ на действие триггерного фактора, является дисбаланс вегетативных влияний на миокард предсердий. В зависимости от характера нарушений автономной регуляции работы сердца выделяют т.н. «вагусную» форму ФП (аритмия возникает преимущественно во время сна или после переедания, при резких наклонах или поворотах туловища, а также любых других факторах, усиливающих парасимпатические влияния на сердце), а также т.н. «гиперадренергическую»

форму аритмии (ФП возникает преимущественно в момент физической нагрузки, при стрессе, резком испуге и других состояниях, сопровождающихся повышением симпатических влияний на сердце). В качестве модулирующего влияния могут также выступать нарушения электролитного обмена (гипокалиемия), преходящая ишемия миокарда и проаритмическое действие лекарственных препаратов.

1.4.2.4. Диагностика, дифференциальная диагностика, клиническиепроявления, прогноз

Диагноз ФП ставится на основании ЭКГ. Нередко для подтверждения диагноза пароксизмальной ФП требуется длительное мониторирование ЭКГ (от 24 ч до 7 дней), использование портативных ЭКГ-регистраторов с возможностью передачи ЭКГ по телефону, а также имплантируемые петлевые регистраторы ЭКГ. Программная стимуляция предсердий в условиях ЭФИ для подтверждения диагноза ФП не проводится в силу низкой чувствительности и специфичности метода в отношении воспроизводимости клинически значимой ФП.

Характерными ЭКГ-признаками ФП являются: отсутствие зубцов Р, наличие разноамплитудных, полиморфных волн ff, переходящих одна в другую без чёткой изолинии между ними, а также абсолютная хаотичность и нерегулярность ритма желудочков Последний признак не (рис. 17).

регистрируется в случаях сочетания ФП и АВ-блокады III степени (при т.н.

феномене Фредерика).

Типичными симптомами ФП являются: усиленное, как правило, неритмичное сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка, повышенная утомляемость, плохая переносимость физических нагрузок и потливость. ФП является причиной трети всех госпитализаций по поводу нарушений ритма сердца. Основные причины госпитализаций при ФП – острый коронарный синдром, сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения и необходимость неотложного купирования ФП. ФП сопряжена с двукратным возрастанием риска смерти, прежде всего кардиальной, независимо от наличия других факторов риска. Наиболее опасными осложнениями ФП являются тромбоэмболические, в том числе ишемический кардиоэмболический инсульт (возникновение ФП у больных без поражения клапанов сердца увеличивает риск инсульта в 5 раз, а при наличии клапанного порока - в 17 раз), тромбоэмболии сосудов конечностей и инфаркты внутренних органов. Кроме того, ФП может быть причиной когнитивных дисфункций, включая сосудистую деменцию. У больных с ФП ухудшается качество жизни, снижается толерантность к физическим нагрузкам, нередко появляется и/или прогрессирует дисфункция левого желудочка с развитием сердечной недостаточности. Приблизительно в четверти случаев аритмия может протекать бессимптомно и выявляется случайно при медицинском осмотре.

1.4.2.5. Лечение Лечение больных ФП проводится с целью уменьшения выраженности симптомов ФП, улучшения гемодинамических показателей, профилактики возможных осложнений ФП и улучшения прогноза этих больных.

Воздействие на сердечный ритм предполагает две возможных стратегии лечения больных ФП:

1) контроль частоты желудочкового ритма на фоне сохраняющейся ФП, т.н. «контроль частоты», предполагающий воздержание от противоаритмического лечения;

2) восстановление (при необходимости) и поддержание синусового ритма, т.н. «контроль ритма сердца» средствами лекарственного и/или немедикаментозного противоаритмического лечения. Проведение противоаритмического лечения не избавляет от необходимости "контроля частоты", так как всегда существует вероятность рецидива ФП, которая не должно протекать с избыточно высоким ритмом желудочков.

Выбор стратегии лечения ФП определяется индивидуально, в зависимости от характера течения аритмии, степени выраженности клинических проявлений, наличия сопутствующих заболеваний, переносимости различных групп препаратов и при обязательном учёте мнения лечащего врача и предпочтения пациента.

Контроль частоты сердечных сокращений и ритма сердца при оказании неотложной помощи При ФП, протекающей с тяжелой симптоматикой, острыми нарушениями гемодинамики и/или явлениями коронарной недостаточности, устранение этих клинических проявлений в значительной части случаев может быть достигнуто внутривенным или пероральным применением адреноблокаторов или негидропиридиновых антагонистов кальция (см.

табл. 1 и 3). При неэффективности этих мероприятий может возникнуть необходимость в неотложном восстановлении синусового ритма (кардиоверсии). Терапевтической стратегией лечения большинства таких больных является «контроль ритма сердца». В этих случаях прекращение ФП и восстановление синусового ритма может быть достигнуто внутривенным применением антиаритмических препаратов: прокаинамида, пропафенона, амиодарона (при продолжительности аритмии до 48 часов), вернакаланта (при продолжительности аритмии до 7 суток), а также нибентана и ниферидила (при продолжительности аритмии более 7 суток), см. табл. 3.

Такой способ лечения называется медикаментозной кардиоверсией. При невозможности внутривенного введения препаратов медикаментозная кардиоверсия может быть проведена при помощи перорального приёма пропафенона (300 мг внутрь, при сохранении аритмии через 2 часа – дополнительный приём 150-300 мг препарата). Первая попытка применения такого способа купирования допустима только в условиях стационара под контролем ЭКГ. Если эффективность и (главное) безопасность такой схемы купирования подтверждена, она может быть рекомендована пациенту для самостоятельного применения в амбулаторных условиях при возникновении рецидивов.

При неэффективности или невозможности лекарственной кардиоверсии, в острых случаях применяется экстренная электрическая кардиоверсия, которая используется также с целью восстановления синусового ритма у больных персистирующем течении ФП (плановая электрическая кардиоверсия). При любом способе кардиоверсии необходимо соблюдать требования по профилактике нормализационных тромбоэмболий (см. ниже).

Длительный контроль частоты сердечных сокращений и ритма сердца Длительный медикаментозный контроль частоты ритма желудочков является основополагающей стратегией лечения больных с ФП и/или ТП и равнозначной альтернативой длительному противоаритмическому лечению больных с различными типами течения ФП (см. ниже). Равнозначность стратегий "контроля частоты" и "контроля ритма" в лечении больных ФП определяется отсутствием различий в частоте развития исходов заболевания (прогрессирования сердечной недостаточности, повторных госпитализаций, случаев смерти от сердечно-сосудистых и иных причин). Более того, контроль частоты ритма желудочков должен быть обеспечен у всех больных ФП, получающих противоаритмическое лечение, так как при этом всегда существует вероятность рецидива ФП, которая не должно протекать с избыточно высоким ритмом желудочков.

Тактика «контроля частоты ритма желудочков» с использованием адреноблокаторов, сердечных гликозидов, недигидропиридиновых антагонистов кальция (см. табл. 1) более предпочтительна у больных с бессимтомной или малосимптомной ФП, с неэффективностью предшествующих попыток профилактического антиаритмического лечения (см.ниже) и тяжелым органическим поражением сердца. Практически без исключения такая тактика лечения применяется при хроническом течении ФП.

Бета-адреноблокаторы (предпочтительно кардиоселективные пролонгированного действия) - основа такого лечения. Они наиболее часто используются в этих целях в виде монотерапии и в сочетании с сердечными гликозидами, в том числе и при сердечной недостаточности. Использование антагонистов кальция в этих целях допустимо лишь при наличии строгих противопоказаний к назначению -адреноблокаторов, а применение сердечных гликозидов в виде монотерапии (без -адреноблокаторов) возможно только у пожилых пациентов с крайне низким уровнем двигательной активности. Сочетание негидропиридиновых антагонистов кальция и -адреноблокаторов нежелательно, поскольку может привести к опасному взаимному потенцированию их отрицательного хронотропного и инотропного эффектов. Индивидуальный выбор доз этих препаратов должен быть ориентирован на целевые значения ЧСС: при полном отсутствии симптомов - не выше 110 в минуту в состоянии покоя; при наличии симптомов - не выше 80 в минуту в состоянии покоя и не выше 110 в минуту при физической нагрузке. Индивидуальный контроль эффективности и безопасности такого лечения (существует риск развития клинически значимой брадикардии, особенно в ночные часы) следует проводить с использованием Холтеровского мониторирования ЭКГ. У больных с высоким уровнем двигательной активности (преимущественно молодые пациенты) эффективность назначенной терапии должна оцениваться с использованием проб с физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле.

При неэффективности использования лекарственных средств, контролирующих частоту сердечного ритма (в том числе комбинаций нескольких препаратов), прибегают к катетерной аблации АВ-узла с одномоментной имплантацией искусственного водителя ритма сердца.

Данный вид вмешательства обеспечивает высокоэффективный контроль желудочкового ритма у больных с ФП. Однако, являясь паллиативным вмешательством, после которого пациент навсегда становится зависимым от электрокардиостимулятора (ЭКС), аблация АВ-узла не должна рассматриваться в качестве равнозначной альтернативы медикаментозному контролю ритма. Этот метод лечения может быть применен лишь в тех случаях, когда при неэффективности медикаментозного контроля частоты не эффективно или невозможно лекарственное и немедикаметозное (см. ниже) противоаритмическое лечение. Выбор имплантируемого устройства после аблации АВ-узла (ЭКС, бивентрикулярный ЭКС или имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор) определяется наличием и тяжестью основной кардиальной патологии, сократительной функцией ЛЖ, отсутствием или наличием сердечной недостаточности и степенью ее выраженности. Однако во всех этих случаях имлантируемое устройство должно иметь функцию частотно-адаптивной стимуляции желудочков.

Медикаментозная профилактика рецидивов ФП (пароксизмальной и персистирующей, после кардиоверсии) чаще используется при наличии ярко выраженных симптомов аритмии, которые плохо поддаются устранению средствами контроля частоты сердечных сокращений. Такая профилактика проводится путем регулярного длительного применения препаратов I класса (аллапинин, пропафенон, этацизин и др.) и III класса (амиодарон, сотатол, дронедарон). Дозы препаратов представлены в табл. 1.

Средства I класса противопоказаны больным со структурными заболеваниями сердца, со сниженной систолической функцией левого желудочка (фракция выброса левого желудочка 40% и менее), с любыми проявлениями сердечной недостаточности, а также при гипертрофии миокарда левого желудочка, превышающей 15 мм по данным Эхо-КГ. Те же ограничения, исключая гипертрофию, распространяются на дронедарон.

Дронедарон не должен применятьсяч при персистирующем и хроническом течении ФП как средство длительного контроля частоты ритма желудочков.

Соталол не должен применятся при наличии выраженной гипертрофии миокарда, хронической сердечной недостаточности и почечной недостаточности. Единственным препаратом, разрешённым к применению с целью профилактики рецидивов ФП у больных недостаточностью кровообращения является амиодарон. В остальных случаях амиодарон не должен использоваться в качестве препарата первого выбора вследствие значительного количества несердечный побочных эффектов.

При неэффективности антиаритмической профилактической терапии как минимум одним препаратом I или III класса для лечения пароксизмальной ФП, сопровождающейся трудно переносимой или объективно тяжелой симптоматикой, в качестве альтернативы может быть использована катетерная аблация. В подавляющем большинстве случаев процедура аблации включает в себя изоляцию лёгочных вен, как основного треггерного фактора ФП, с использованием радиочастотных или криотермических воздействий. Если в процессе аблации лёгочных вен будут выявлены иные инициирующие факторы ФП (например НЖТ, экстрасистолия из полых вен и др.), катетерное вмешательство должно быть расширено и включать аблацию всех вновь выявленных триггеров ФП. В отличие от аблации других форм НЖТ, эффективность катетерной деструкции при пароксизмальной ФП не столь высока. Лишь 50-60% больных имеют стойкий синусовый ритм после однократной процедуры и около 70-80% пациентов - после повторных катетерных вмешательств.

Наилучшая эффективность катетерной аблации регистрируется у лиц моложе 65 лет, без признаков органического поражения сердца, гипертонической болезни и апноэ сна, имеющих нормальный или незначительно увеличенный переднезадний размер левого предсердия (до 50 мм по ЭХОКГ). У этих пациентов катетерная аблация может рассматриваться в качестве первого этапа противоаритмического лечения. При симптоматической персистирующей и длительно персистирующей ФП, как правило, требуется расширенное катетерное вмешательство, где помимо изоляции легочных вен проводится модификация субстрата аритмии в виде линейной и/или точечной аблации в предсердиях. При этом эффективность катетерной аблации (включая повторные попытки) существенно ниже, чем при пароксизмальной ФП и составляет – около 40-50% для персистирующей ФП и 30-40%, для длительно персистирующей ФП.

Проведение катетерной аблации по поводу ФП сопряжено с высоким риском тяжелых и потенциально фатальных осложнений (до 5%), включая инсульт, тампонаду сердца, сосудистые осложнения, парез диафрагмального нерва, стенозы лёгочных вен, перикардит и предсердно-пищеводные фистулы. Кроме того, приблизительно у каждого шестого пациента по данным МРТ после аблации выявляются бессимптомные эмбологенные очаги в головном мозге. В связи с этим катетерная аблация ФП должна выполняться специалистами, имеющими достаточный опыт проведения подобных вмешательств, которые смогут своевременно диагностировать и корригировать возможные осложнения процедуры, а сама операция должна проводиться в специализированном медицинском центре на регулярной основе. Перед принятием решения об инвазивном вмешательстве пациент должен получить полную и достоверную информацию о пользе, рисках и альтернативных возможностях лечения ФП.

У больных, направляемых на хирургическое лечение сердечной патологии (замена клапанов, аортокоронарное шунтирование и др.), в качестве дополнительного вмешательства может выполняться операция «Лабиринт», предполагающая хирургическую изоляцию лёгочных вен и фрагментацию миокарда обоих предсердий при помощи т.н. техники «разреза и шва», или интраоперационная катетерная аблация с использованием радиочастотных, криотермических или микроволновых воздействий. Хирургические методы лечения ФП позволяют обеспечивать более надежный контроль ритма при персистирующей и длительно персистирующей ФП (в 70-90% случаев в отдаленной перспективе), по сравнению с рентгенэндоваскулярными катетерными вмешательствами. В то же время, интраоперационные катетерные вмешательства сопряжены с более высоким риском осложнений (до 6-10%).

1.4.3. Трепетание и фибрилляция предсердий при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Наличие синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ) повышает вероятность возникновения у больных пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий. Кроме того, наличие дополнительного проводящего пути (ДПП) решающим образом сказывается на характере электрокардиографических и клинических проявлений этих аритмий.

1.4.3.1. Патофизиология, диагностика, клинические проявления У больных с синдромом ВПУ во время трепетания и фибрилляции предсердий проведение импульсов на желудочки происходит преимущественно по ДПП (пучку Кента или волокнам Махайма) и лишь частично - по нормальной проводящей системе сердца. В связи с этим при фибрилляции предсердий желудочковые комплексы всегда неритмичны, деформированы и расширены. В ряде случаев (особенно часто при наличии волокон Махайма) может отмечаться различная выраженность предвозбуждения желудочков: после коротких RR интервалов отмечается большее расширение и деформация комплексов QRS, чем после длительных RR интервалов. При трепетании предсердий ритм желудочков может быть правильным или неправильным в зависимости от кратности проведения по ДПП. При трепетании предсердий с проведением на желудочки по ДПП 1:1 – 2:1, как правило, имеет место идентичная активация желудочков, проявляющаяся мономорфными деформированными, уширенными комплексами QRS. При сохраняющейся постоянной кратности предсердножелудочкового проведения возникает электрокардиографическая картина, требующая проведения дифференциального диагноза с классической мономорфной желудочковой тахикардией.

У больных с синдромом ВПУ дополнительные пути проведения не только влияют на конфигурацию комплексов QRS, но и создают дополнительные возможности для проникновения предсердных импульсов на желудочки. Ритм желудочков во время трепетания и фибрилляции предсердий у больных с синдромом ВПУ определяется функциональными свойствами аномального пути: чем короче эффективный рефрактерный период пучка Кента, тем выше частота ритма желудочков, которая может достигать 300 и более в минуту (рис. 19). У пациентов с трепетанием предсердий могут наблюдаться периоды АВ-проведения 1:1 через ДПП.

Известны случаи трансформации фибрилляции предсердий в фибрилляцию желудочков, что является основным механизмом внезапной смерти у больных с синдромом ВПУ.

Рис.19. Фибрилляция предсердий у больного с синдромом ВПУ с проведением по п. Кента.

Частота сокращений желудочков 160-300 в минуту.

Пароксизмы трепетания и фибрилляции предсердий при синдроме ВПУ имеют крайне тяжелые клинические проявления. Они часто протекают с коллапсами, обмороками, клинической картиной остановки кровообращения, что требует проведения экстренных реанимационных мероприятий.

1.4.3.2. Лечение Больные с синдромом ВПУ нередко страдают как пароксизмами фибрилляции предсердий, так и приступами ПОРТ. Верапамил и дигоксин, использование которых может быть эффективным в отношении ПОРТ, должны быть исключены из применения у пациентов с синдромом ВПУ при наличии пароксизмов фибрилляции или трепетания предсердий. Эти препараты существенно укорачивают эффективный рефрактерный период ДПП, что, как было представлено выше, способствует опасному и даже фатальному нарастанию частоты ритма желудочков во время предсердных тахиаритмий. Кроме того, у этих больных не должен применяться аденозин, который способен инициировать фибрилляцию предсердий с проведением по ДПП. Методом выбора при лечении больных с синдромом ВПУ, страдающих фибрилляцией и трепетанием предсердий, является катетерная аблация ДПП.

При невозможности проведения больным катетерной аблации ДПП показана длительная лекарственная терапия препаратами I класса, прежде всего IС класса (этацизин, пафенон) или III класса (соталол, амиодарон, дозы указаны в табл. 1).

1.5. Профилактика и реабилитация больных с наджелудочковыми нарушениями ритма сердца Наджелудочковые нарушения ритма сердца, как таковые, за редким исключением (фибрилляция и/или трепетание предсердий у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта) не относится к угрожающим жизни аритмиям. Тем не менее, наличие наджелудочковых нарушений ритма сердца может быть одним из первых проявлений клинически значимых заболеваний сердечно-сосудистой системы, что требует проведения им комплекса диагностических исследований (амбулаторно или стационарно). Программа профилактических мероприятий и реабилитации больных с наджелудочковыми нарушениями ритма сердца прежде всего определяется тяжестью основного заболевания сердечно-сосудистой системы.

Большое значение имеет осознание больными важности ведения здорового образа жизни и модификации факторов риска возникновения и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний (отказ от курения, злоупотребления алкоголем, поддержание умеренной физической активности, регулярное выполнение физических упражнений, контроль артериального давления при артериальной гипертонии, контроль уровня сахара крови при сахарным диабете, поддержание нормальной массы тела, лечение апноэ сна, гормональных нарушений, коррекция уровня электролитов крови и др.).

В целях профилактики сосудистых осложнений после процедуры катетерной аблации по поводу наджелудочковых нарушений ритма сердца, больным показано ограничение физических нагрузок в течение 1 недели. В случае отсутствия осложнений после вмешательства проведения специальных реабилитационных мероприятий не требуется. В случаях возникновения любых осложнений после катетерной аблации, в том числе отсроченных, рекомендована скорейшая госпитализация в специализированный кардиологический/кардиохирургический стационар для проведения необходимых лечебно-диагностических мероприятий.

1.6. Принципы диспансерного наблюдения больных с наджелудочковыми нарушениями ритма сердца Больные с наджелудочковой экстрасистолией, наджелудочковыми тахикардиями, фибрилляцией и трепетанием предсердий, которым проводится профилактическая антиаритмическая или урежающая ритм терапия должны пожизненно наблюдаться у врача-кардиолога с периодичностью визитов к врачу не реже 2 раз в год, и дополнительно при ухудшении состояния.

В случаях проведения больным наджелудочковыми тахикардиями (кроме фибрилляции и трепетания предсердий) успешной катетерной аблации источника аритмии и при отсутствии осложнений, связанных с данной процедурой, больные не нуждаются в дальнейшем диспансерном наблюдении.

Больные фибрилляцией и трепетанием предсердий после неосложнённой катетерной аблации и хирургического лечения (операции «Лабиринт»/«мини-Лабиринт») должны проходить медицинские осмотры у врача-кардиолога / сердечно-сосудистого хирурга / специалиста по эндоваскулярной диагностике и лечению дважды в течение первых 6 месяцев наблюдения, далее - 1-2 раза в год.

Больные наджелудочковыми тахикардиями после осложнённой катетерной аблации или хирургического вмешательства требуют более тщательного диспансерного наблюдения у врача-кардиолога / сердечнососудистого хирурга / специалиста по эндоваскулярной диагностике и лечению, кратность которого определяется характером осложнения.

Обследование больных с наджелудочковыми нарушениями ритма сердца во время планового амбулаторного визита к врачу должно включать в себя проведение ЭКГ в 12 отведениях, а также контроль общего и биохимического анализов крови. Целесообразно проведение больным суточного/многосуточного мониторирования ЭКГ, ЭХОКГ, а также анализа крови на гормоны щитовидной железы не реже 1 раза в год.

При ухудшении состояния (в случае рецидивирования симптоматической аритмии, ухудшения переносимости хронически существующих аритмий, при снижении работоспособности/ переносимости физических нагрузок, а также в случаях выявления признаков прогрессирования основного заболевания сердечно-сосудистой системы на фоне проводимого лечения) больным показана внеочередная консультация врача-кардиолога для решения вопроса о целесообразности госпитализации в специализированный кардиологический / кардио-хирургический стационар для проведения обследования и лечения.

1.7. Антитромботическая терапия у больных с фибрилляцией предсердий Раздел составлен на основе рекомендаций по диагностике и лечению фибрилляции предсердий Европейского общества кардиологов 2010 и 2012 гг., Российских рекомендаций (РКО, ВНОА и АССХ) 2012 г.

1.7.1. Стратификация риска инсульта и тромбоэмболий Фибрилляция предсердий (ФП) - самая распространенная форма нарушений ритма сердца, наиболее грозным осложнением, которой являются тромбоэмболические осложнения (ТЭ), среди которых в 91% случаев встречается ишемический инсульт (ИИ) кардиоэмболического происхождения. Если объединить всех больных ФП, то риск ИИ/ТЭ у них увеличен в 7 раз по сравнению с лицами той же возрастной группы, имеющих синусовый ритм. В наибольшей степени (в 17,6 раза) риск инсульта и тромбоэмболий повышен у больных с ФП и поражением клапанного аппарата сердца, но и у больных с ФП без поражения клапанного аппарата сердца (в дальнейшем не клапанная ФП) риск инсульта и СЭ увеличен в 5,6 раза. Ишемический инсульт представляет собой не только медицинскую, но и социальную проблему, так как часто приводит к смерти или стойко.

1.7.1.1. Существующие подходы к оценке риска инсульта Для адекватной профилактики тромбоэмболий у больного ФП чрезвычайно важно правильно оценить риск тромбоэмболического осложнения. Выявление клинических показателей, связанных с риском инсульта, способствовало разработке шкал по оценке риска его развития.

Наиболее простой и удобной для практикующих врачей долгое время была шкала CHADS2.(Cardiac failure, Hypertension, Age, Diabetes, Stroke (doubled), в основе которой лежит бальная оценка факторов риска. За наличие каждого фактора риска присваиваются баллы, «стоимость» хронической сердечной недостаточности, артериальной гипертонии, возраста в 75 лет и старше и сахарного диабета оценивалась в 1 балл, а наличие ишемического инсульта или преходящего нарушения мозгового кровообращения в анамнезе в 2 балла. Пользуясь данной схемой стратификации риска легко подсчитать конкретную сумму баллов у каждого больного и определить риск инсульта.

Сумма баллов равная двум и выше указывала на высокий риск инсульта и СЭ и необходимость назначения антикоагулянтов.

Несмотря на простоту и удобство шкалы CHADS2 очевидно, что она не включает целый ряд распространенных ФР, ассоциированных с инсультом, таких как атеросклеротическое поражение сосудов, возраст 65 лет, женский пол, отдельное выделение возраста старше 75 лет. Очевидно, что у многих пациентов, попадающих в группу “низкого риска” по шкале CHADS2 (сумма баллов = 0), реальная частота инсульта существенно выше и сумма в «0» баллов по шкале CHADS2 не позволяет достоверно выявлять пациентов с ФП и “истинно низким риском”. Поэтому в 2010 году шкалу CHADS2 модифицировали, добавив в неё ряд новых ФР инсульта. Новая шкала оценки риска инсульта получила название CHA2DS2-VASc и представлена в табл. 4.

–  –  –

Результаты проверки шкалы CHA2DS2-VASc в многочисленных когортах больных свидетельствуют о том, что с её помощью лучше выявляются пациенты с ФП из группы “истинно низкого риска” и не хуже (а возможно и лучше), чем с помощью шкалы CHADS2, идентифицируются пациенты с высоким риском инсульта и ТЭ.

Следует подчеркнуть, что существуют и другие показатели, ассоциированные с высоким риском инсульта и СЭ у больных с ФП (систолическая дисфункция ЛЖ среднетяжёлой степени по данным двухмерной ЭХО-кардиографии, а также определяемые с помощью чреспищеводной ЭХО-кардиографии: тромбоз ЛП и ушка ЛП, осложнённые бляшки в аорте, высокая степень спонтанного эхоконтрастирования, скорости кровотока 20 см/сек в ушке ЛП).

1.7.1.2. Оценка риска кровотечений Основной проблемой в длительной антитромботической терапии являются геморрагические осложнения, которые могут свести на нет все преимущества от антикоагулянтов у больных с ФП. Поэтому при принятии решения о профилактике тромбоэмболических осложнений необходимо оценить соотношение рисков инсульта и крупных кровотечений, особенно внутричерепных, являющихся наиболее опасными осложнениями антикоагулянтной терапии, способными вызвать инвалидность и даже смерть пациента.

Для оценки риска кровотечений у больных ФП эксперты предлагают использовать шкалу HAS-BLED (табл. 5), так как она была проверена в нескольких независимых когортах и продемонстрировала неплохую корреляцию с риском внутричерепных кровотечений.

–  –  –

или печени: диализ, трансплантация почки или сывороточный креатинин 200 ммоль/л;

хроническое заболевание печени (например, цирроз) или биохимические признаки серьезного поражения печени (например, уровень билирубина по крайней мере в 2 раза выше верхней границы нормы в сочетании с повышением активности АСТ/АЛТ/щелочной фосфатазы более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы и т.д.), «S» - инсульт в анамнезе; «В»– кровотечение в анамнезе и/или предрасположенность к кровотечению, например, геморрагический диатез, анемия и т.д., «L» - лабильное МНО – нестабильное/высокое МНО или 60% измерений МНО в пределах целевого диапазона, «Е» - возраст старше 65 лет, «D»- лекарства/алкоголь – сопутствующий прием антитромбоцитарных, нестероидных противовоспалительных препараты, или злоупотребление алкоголем.

Оценка риска кровотечений рекомендуется у всех больных ФП перед началом антикоагулянтной терапии. Сумма баллов по шкале HAS-BLED3 указывает на высокий риск кровотечений, но не означает, что нужно отказаться от антикоагулянтной терапии. Подобные пациенты требуют выбора более безопасного антикоагулянта и пристального контроля за потенциальными источниками кровотечений.

1.7.2. Антитромботические препараты

Многочисленные клинические исследования убедительно подтвердили эффективность антитромботической терапии у больных с ФП. В настоящее время основными антитромботическими препаратами для профилактики инсульта и системных эмболий у больных ФП являются пероральные антикоагулянты. К ним относятся антагонисты витамина К и новые пероральные антикоагулянты пероральный ингибитор тромбина

1.7.2.1. Антитромбоцитарные препараты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел) Эффективность ацетилсалициловой кислоты (аспирина) в профилактике инсульта невысока, при этом риск крупных (и внутричерепных) кровотечений на фоне приема аспирина существенно не отличается от риска геморрагий при использовании пероральных антикоагулянтов, особенно у пожилых пациентов.

Применение комбинации двух антитромбоцитарных препаратов (ацетилсалициловой кислоты и клопидогрела) в соответствии с современными рекомендациями ограничено группой больных, которые в ситлу разных обстоятельств отказываются принимать любые пероральные антикоагулянты (АВК и новые пероральные антикоагулянты).

1.7.2.2. Антагонисты витамина К Согласно принципам доказательной медицины, одними из основных препаратов для профилактики инсульта и системных тромбоэмболий при ФП являются антагонисты витамина К (АВК). Мета-анализ 6 исследований, включивший 2900 больных ФП, выявил снижение относительного риска инсульта на 61% при использовании варфарина. Частота геморрагий в группе варфарина составляла 0,3% в год против 0,1% за год в группе плацебо.

Целесообразность использования антагонистов витамина К (АВК) следует рассматривать у больных с ФП при наличии, по меньшей мере, одного фактора риска тромбоэмболических осложнений. При принятии решения о назначении АВК следует осуществить тщательный поиск возможных противопоказаний и учесть предпочтения больного.

Из антагонистов витамина К предпочтение следует отдать производным кумарина (варфарин, аценокумарол), которые по сравнению с производными индандиона имеют преимущества в фармакокинетике, обеспечивая предсказуемый и более стабильный антикоагуляционный эффект при длительном приеме. Производные индандиона (фениндион) рассматривают лишь как альтернативный препарат при непереносимости или недоступности препаратов кумаринового ряда.

Назначение любого антагониста витамина К требует обязательного контроля международного нормализованного отношения (МНО) как во время подбора индивидуальной дозы препарата, так и на протяжении всего периода лечения. В настоящее время уровень антикоагуляции при применении антагонистов витамина К оценивают на основании расчёта МНО. Для профилактики инсульта и системных тромбоэмболий у больных с ФП без поражения клапанов сердца целевое МНО равно 2,5 (терапевтический диапазон от 2,0 до 3,0). При этом диапазоне обеспечивается оптимальный баланс между эффективностью и безопасностью лечения.

Стандартный алгоритм подбора терапии варфарина требует назначения насыщающей дозы с дальнейшим титрованием ее под контролем МНО до определения индивидуальной поддерживающей. Стартовая насыщающая доза составляет 5 - 7,5 мг.

Меньшая насыщающая доза варфарина (мене 5 мг) может быть рекомендована больным старше 70-ти лет, имеющим сниженные массу тела и содержание белка сыворотки крови, а также при явлениях печеночной или почечной недостаточности, нарушении функции щитовидной железы, сопутствующей терапии амиодароном и в раннем послеоперационном периоде. Профилактика инсульта с помощью АВК считается эффективной, если процент измерений МНО, попавших в терапевтический диапазон у каждого больного, превышает 60%. Терапевтические значения МНО должны достигаться у всех пациентов, включая лиц пожилого возраста.

Чувствительность пациента к варфарину зависит от фармакогенетических особенностей, в частности от носительства полиморфизмов генов цитохрома Р450 2C9 (CYP2C9), контролирующего метаболизм варфарина в печени и комплекса 1 витамин К эпоксид редуктазы (VKORC1) – молекулы-мишени антагонистов витамина К.

Носительство различных генотипов CYP2C9 и VKORC1 оказывают влияние на потребность в суточной дозе варфарина, и ассоциируется с риском кровотечений. Носительство полиморфизмов, повышающих чувствительность пациента к варфарину, нередко в европейской популяции, и они могут сочетаться.

Европейские эксперты считают, что рутинное генотипирование перед началом терапии варфарином не требуется, так как затраты на исследование фармакогенетики варфарина не окупаются у большинства больных. Однако, затраты могут быть оправданными у пациентов с высоким риском кровотечений, начинающих лечение антагонистами витамина К.

В феврале 2010 г. FDA в США сочла необходимым внести дополнение в инструкцию по применению варфарина, отражающее зависимость поддерживающих доз препарата от носительства полиморфизмов CYP2C9 и VKORC1 (табл. 6). В случаях, когда у больного с ФП известны полиморфизмы и, для расчёта персональных насыщающей и CYP2C9 VKORC1 поддерживающей доз варфарина можно использовать алгоритм B.F.Gage, размещённый на сайте www.warfarindosing.org.

–  –  –

Резистентность к варфарину (потребность 20 мг и более для поддержания терапевтических значений МНО) встречается редко (не более 1% от всех принимающих варфарин).

Самостоятельное мониторирование МНО с помощью специальных портативных анализаторов считается возможным, если пациент или тот, кто о нем заботится, в состоянии выполнить необходимые манипуляции. При этом важно пройти предварительное обучение у специалиста и оставаться в контакте с врачом, а приборы для самостоятельного мониторирования МНО должны быть качественными и откалиброванными.

1.7.2.3. Новые пероральные антикоагулянты

Новые пероральные антикоагулянты (НПАКГ) делятся на два класса:

прямые ингибиторы тромбина (дабигатрана этаксилат) и прямые ингибиторы фактора Ха (ривароксабан, апиксабан, эдоксабан). В отличие от антагонистов витамина К, уменьшающих образование нескольких витамин К-зависимых факторов свертывания крови (факторы II, VII, IX и Х), НПАКГ селективно ингибируют тромбин или Ха факторы свёртывания крови.

Новые пероральные антикоагулянты представляют собой альтернативу антагонистам витамина К для профилактики тромбоэмболических осложнений у больных с ФП неклапанного генеза. Несмотря на наличие у НОАК определенных преимуществ (предсказуемый антикоагулянтный эффект без необходимости постоянного контроля за показателями свертываемости крови, меньшая степень взаимодействия с лекарственными препаратами и пищевыми продуктами, более короткий период выведения, лучшее соотношение эффективности и безопасности), их правильное применение в повседневной практике требует ряда новых подходов.

При выборе перорального антикоагулянта надо учитывать следующие факты:

нервной системы Е.Л. Дадали, Е.К. Гинтер, А.В. Поляков ФГБУ Медико-генетический научный центр РАМН, Москва Контакты: Елена Леонидовна Дадали genclinic@yandex....» МКБ 10: Q 22.0 Год утверждения (частота пересмотра): 2016 год (пересмотр каждые 3 года) ID: URL: Профессиональные ассоциации: Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России Утверждены: Согласов...» «Journal of Siberian Federal University. Chemistry 4 (2014 7) 537-546 ~~~ УДК 661.78 5-butoxymethylfurfural Catalytic Hydrogenation over Palladium Catalysts Irina L. Simakova*a, Аndrey А. Morozovb, Valery Е. Tarabankob and Mikhail Yu. Chernyakb Boreskov Institute of Catalysi...» «Высокопрецизионные биохимические аналитические системы. Возможности отечественного производства. Щукин В.Н., АО "ДИАКОН" Школа главного специалиста, Федерация лабораторной медицины, г. Вор...» «Запрос ценовых предложений Объект закупки: Поставка расходных медицинских материалов для трансплантологии, нефрологии, хирургической и экстракорпоральной гемокоррекции и детоксикации Москва "12" февраля 2016 г. Государственное бюджетное учреждение здравоохранения Московской области "Московский областной научно-исслед...» Питавастатина в лечении больных высокого сердечно-сосудистого риска Крючкова о. н., ицкова е. а., Лебедь...» Гребенников В.А.4, Давыдова И.В.5, Дегтярев Д.Н.1, Дегтярева М.В.4, Иванов Д.О.6, Ионов О.В.1, Левадная А.В.1, Овсянников Д.Ю.7, Петрова Н.А.6, Рындин А.Ю.1, Солдатова И.Г.4, Чубарова А.И.4 Научный це...» «№ 3 2012 г. 14.00.00 медицинские и фармацевтические науки УДК 616.12-018.2-007.17:577.121 МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ КОРРЕЦИЯ ПРИ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ СЕРДЦА Л.А. Воропай1, Н.И. Пирожкова1, Н.Г. Воропай2 ГБОУ ВПО "Новосибирский государственный медицинский университет" Минздравсоцразвития (г. Новосибирск) Городской неврологический центр Сибнейромед...» «Догадина Марина Анатольевна ОСОБЕННОСТИ ПСИХОСЕКСУАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ МАЛОЛЕТНИХ И НЕСОВЕРШЕННОЛЕТНИХ ПОТЕРПЕВШИХ ЖЕРТВ СЕКСУАЛЬНОГО НАСИЛИЯ 14.00.18 ПСИХИАТРИЯ Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук Москва 1998 Работа выполнена в Государственном научном центре социальной и с...» Диссертацию Абдулхаликова Абдулхалика Салимхановича на тему "Соврем...»Старшинова Aнна Aндреевна ТУБЕРКУЛЕЗ У ДЕТЕЙ ИЗ СЕМЕЙНОГО ОЧAГА ИНФЕКЦИИ (ДИAГНОСТИКА, КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛAКТИКА) 14.01.16. Фтизиатрия Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук Научные консультанты: д.м.н., проф...» «Научное медицинское общество геронтологов и гериатров Украины Том 22, приложение, 2013 г. Научно-практический журнал Основан в декабре 1990 г. Выходит 4 раза в год Киев Европейское отделение Международной ассоциации геронтологов и гериатров Национальная академия медици...» «База нормативной документации: www.complexdoc.ru ПРАВИТЕЛЬСТВО МОСКВЫ МОСКОМАРХИТЕКТУРА ПОСОБИЕ к МГСН 4.12-97 ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ УЧРЕЖДЕНИЯ Раздел IV выпуск 6 СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫЕ И ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ ОТДЕЛЕНИЯ Отделения физиотерапии и лечебной физкультур...» 2017 www.сайт - «Бесплатная электронная библиотека - электронные материалы» Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам. Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам , мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.

• Где расположен источник экстрасистол
• Причины
• Виды желудочковых экстрасистол
• Классификация B.Lown - M.Wolf
• Как ощущается экстрасистолия пациентами
• Диагностика
• Особенности экстрасистолии у детей
• Экстрасистолия у беременных
• Лечение
• Хирургические способы лечения
• Использование народных средств
• Современное прогнозирование

В группе аритмий экстрасистолического типа желудочковая экстрасистолия занимает одно из наиболее важных мест по значимости для прогноза и лечения. Внеочередное сокращение мышцы сердца наступает по сигналу из эктопического (дополнительного) очага возбуждения.

По Международной классификации болезней (МКБ-10), эта патология кодируется I 49.4.
Распространенность экстрасистол среди больных и здоровых установлена при длительном Холтеровском мониторировании ритма сердца. Экстрасистолы из желудочков выявляются в 40–75% случаев обследованных взрослых людей.

Где расположен источник экстрасистол

Экстрасистолы желудочков возникают в стенке левого или правого желудочка, чаще непосредственно в волокнах проводящей системы. Если экстрасистолия возникает в конце фазы расслабления желудочков, то она по времени совпадает с очередным сокращением предсердий. Предсердие полностью не опорожняется, по полым венам идет обратная волна.

Обычно желудочковые экстрасистолы вызывают сокращение только самих желудочков и не передают импульсы в обратную сторону на предсердия. «Наджелудочковыми» называют экстрасистолы из эктопических очагов, расположенных выше уровня желудочков, в предсердиях, атриовентрикулярном узле. Они могут сочетаться с желудочковыми. Поджелудочковых экстрасистол не бывает.

Правильный ритм из синусового узла удерживается и нарушается только компенсаторными паузами после внеочередных ударов.

Причины

Причины для желудочковой экстрасистолии появляются при заболеваниях сердца:

• воспалительного характера (миокардиты, эндокардиты, интоксикации);
• ишемии миокарда (очаги кардиосклероза, острый инфаркт);
• обменно-дистрофических изменениях в мышце и проводящей системе (нарушение соотношения электролитов калий-натрий в миоцитах и межклеточном пространстве);
• резком истощении энергетического запаса клеток, вызванном нарушением питания, недостатком кислорода при острой и хронической сердечной недостаточности, декомпенсированных пороках.

Желудочковые экстрасистолы могут появляться у людей со здоровой сердечно-сосудистой системой из-за:

• раздражения блуждающего нерва (при переедании, бессоннице, умственной работе);
• повышенного тонуса симпатического нерва (курение, физическая работа, стрессы, напряженная работа).

Виды желудочковых экстрасистол

Классификация желудочковой экстрасистолии учитывает частоту патологических импульсов, локализацию эктопических очагов.

Экстрасистолы из желудочков, также как и из других очагов, могут быть единичными (одна на 15-20 нормальных сокращений) или групповыми (по 3-5 эктопических сокращений между нормальными).

Постоянное повторение внеочередных одиночных сокращений за каждым нормальным называется бигеминией, за двумя - тригеминией. Экстрасистолическая аритмия по типу бигеминии или тригеминии относится к аллоритмиям (неправильное, но стойкое нарушение ритма).

В зависимости от количества выявленных очагов различают экстрасистолы:

• монотопную (из одного очага);
• политопную (более одного).

По расположению в желудочках наиболее частыми являются левожелудочковые внеочередные сокращения. Правожелудочковая экстрасистолия менее распространена, возможно, в связи с анатомическими особенностями сосудистого русла, редкими ишемическими поражениями правых отделов сердца.

Классификация B.Lown - M.Wolf

Существующей классификацией желудочковой экстрасистолии по Лауну и Вольфу пользуются не все специалисты. Она предлагает пять степеней экстрасистолии при инфаркте миокарда по риску опасности развития фибрилляции:

• степень 1 - регистрируются мономорфные внеочередные сокращения (не более 30 за час наблюдения);
• степень 2 - более частые, из одного очага (свыше 30 за час);
• степень 3 - политопная экстрасистолия;
• степень 4 - подразделяется в зависимости от ЭКГ картины ритма («а» - спаренные и «б» - залповые);
• степень 5 - зарегистрирован наиболее опасный в прогностическом смысле тип «R на T», означает, что экстрасистола «залезла» на предыдущее нормальное сокращение и способна нарушить ритм.

Кроме того, выделена «нулевая» степень для пациентов без экстрасистолии.

Предложения M. Ryan по градации (классам) дополнили классификацию B.Lown - M.Wolf для пациентов без инфаркта миокарда.

В них «градация 1», «градация 2» и «градация 3» полностью совпадают с лауновской трактовкой.

Остальные изменены:

• «градация 4» - рассматривается в виде парных экстрасистол в мономорфном и полиморфном вариантах;
• в «градацию 5» включена желудочковая тахикардия.

Как ощущается экстрасистолия пациентами

Симптомы желудочковой экстрасистолии не отличаются от любых внеочередных сокращений сердца. Пациенты жалуются на чувство «замирания» сердца, остановки, а затем сильный толчок в виде удара. Некоторые при этом ощущают:

• слабость,
• головокружение,
• головную боль.

Редко экстрасистолия сопровождается кашлевым движением.

Более красочное описание заключается в «переворачивании» сердца, «толчках в грудь».

Диагностика

Использование в диагностике электрокардиографии (ЭКГ) имеет большое значение, поскольку методику нетрудно освоить, аппаратура применяется для снятия в домашних условиях, на «Скорой помощи».

Снятие ЭКГ занимает 3-4 минуты (вместе с наложением электродов). На текущей записи за это время не всегда удается «поймать» экстрасистолы, дать им характеристику.

Для обследования здоровых лиц применяются пробы с физической нагрузкой, ЭКГ делают дважды: сначала в покое, затем после двадцати приседаний. Для некоторых профессий, связанных с большими перегрузками, важно выявить возможные нарушения.

УЗИ сердца и сосудов позволяет исключить разные сердечные причины.

Врачу важно установить причину аритмии, поэтому назначаются:

• общий анализ крови;
• С-реактивный белок;
• уровень глобулинов;
• кровь на тиреотропные гормоны;
• электролиты (калий);
• сердечные ферменты (креатинфосфокиназу, лактатдегидрогиназу).

Идиопатической (неясной по генезу) остается экстрасистолия, если у пациента при обследовании не выявлено каких-либо заболеваний и провоцирующих факторов.

Особенности экстрасистолии у детей

Аритмию обнаруживают у новорожденных малышей при первом прослушивании. Экстрасистолы из желудочков могут иметь врожденные корни (разные пороки развития).

Приобретенная желудочковая экстрасистолия в детском и подростковом возрасте связана с перенесенным ревмокардитом (после ангины), инфекциями, осложненными миокардитом.

Экстрасистолия у детей старшего возраста сопутствует нарушениям в эндокринной системе, возникает при:

• передозировке лекарственных препаратов;
• в виде рефлекса с растянутого желчного пузыря при его дискинезии;
• гриппозной интоксикации, скарлатине, кори;
• пищевых отравлениях;
• нервных и физических перегрузках.

В 70% случаев желудочковая экстрасистолия выявляется у ребенка случайно при профилактическом осмотре.

Подросшие дети улавливают перебои ритма сердца и внеочередные толчки, жалуются на колющие боли слева от грудины. У подростков наблюдается сочетание с вегетососудистой дистонией.

В зависимости от преобладания вагусной или симпатической нервной регуляции, экстрасистолы наблюдаются:

• в первом случае - на фоне брадикардии, во время сна;
• во втором - при играх, вместе с тахикардией.

Диагностика в детском возрасте проходит те же этапы, что и у взрослых. В лечении больше внимания уделяется режиму дня, сбалансированному питанию, легким успокаивающим средствам.

Экстрасистолия у беременных

Беременность у здоровой женщины может вызвать редкие желудочковые экстрасистолы. Это более характерно для второго триместра, связано с нарушением баланса электролитов в крови, высоким стоянием диафрагмы.

Наличие у женщины заболеваний желудка, пищевода, желчного пузыря вызывает рефлекторную экстрасистолию.

При любых жалобах беременной на чувство перебоев ритма необходимо провести обследование. Ведь процесс беременности значительно увеличивает нагрузку на сердце и способствует проявлению скрытых симптомов миокардита.

Лечение

Лечение желудочковой экстрасистолии включает все требования здорового режима и питания.

• отказаться от курения, употребления алкоголя, крепкого кофе;
• обязательно в диете употреблять содержащие калий продукты (картофель в мундире, изюм, курагу, яблоки);
• следует воздерживаться от подъема тяжестей, силовых тренировок;
• если страдает сон, то следует принимать легкие успокаивающие средства.

Медикаментозная терапия подключается:

• при плохой переносимости аритмии пациентом;
• повышенной частоте идиопатической (неясной) групповой экстрасистолии;
• высоком риске развития фибрилляции.

В арсенале врача имеются антиаритмические препараты разной силы и направленности. Назначение должно согласовываться с главной причиной.

Препараты очень осторожно применяют при перенесенном инфаркте, наличии ишемии и симптомах сердечной недостаточности, различных блокадах проводящей системы.

На фоне лечения об эффективности судят по повторному холтеровскому мониторированию: положительным результатом считается уменьшение количества экстрасистол на 70 – 90%.

Хирургические способы лечения

Отсутствие эффекта от консервативной терапии и наличие риска фибрилляции является показанием к проведению радиочастотной абляции (рча). Процедура проводится в кардиохирургическом стационаре в стерильных условиях операционного блока. Под местной анестезией пациенту вводится в подключичную вену катетер с источником радиочастотного излучения. Производится прижигание радиоволнами эктопического очага.

При хорошем «попадании» в причину импульсов процедура обеспечивает эффективность в пределах 70 – 90%.

Использование народных средств

Народные средства лечения применяются при экстрасистолии функционального характера. При наличии органических изменений в сердце следует проконсультироваться с врачом. Некоторые способы могут быть противопоказаны.

Несколько популярных рецептов
В домашних условиях удобно и легко заваривать в термосе лекарственные травы и растения.

1. Таким способом готовятся отвары из корня валерианы, календулы, василька. Заваривать следует из расчета 1 столовая ложка сухого растительного сырья на 2 стакана воды. Выдерживать в термосе не меньше трех часов. Можно заваривать на ночь. После процеживания пить по ¼ стакана за 15 минут до приема пищи.
2. Полевой хвощ заваривается в пропорции столовая ложка на 3 стакана воды. Пить по ложке до шести раз в день. Помогает при сердечной недостаточности.
3. Спиртовую настойку боярышника можно купить в аптеке. Пить по 10 капель трижды в день. Чтобы приготовить самостоятельно, необходимо на каждые 100 мл водки 10 г сухих плодов. Настаивать не менее 10 дней.
4. Медовый рецепт: смешать в равных объемах отжатый сок редьки и мед. Принимать по столовой ложке трижды в день.

Все отвары хранятся в холодильнике.

Современное прогнозирование

За 40 лет существования приведенные выше классификации помогли обучить врачей, ввести необходимую информацию в программы автоматической расшифровки ЭКГ. Это важно для быстрого получения результата исследований при отсутствии рядом специалиста, в случае дистанционного (в сельской местности) обследования пациента.

Для прогнозирования опасных ситуаций врачу важно знать:

• если у человека выявлены желудочковые экстрасистолы, но отсутствует какое-либо подтвержденное заболевание сердца, их частота и локализация не имеет значения для прогноза;
• риск для жизни повышен для пациентов с пороками сердца, органическими изменениями при гипертонической болезни, ишемией миокарда только в случае сокращения силы сердечной мышцы (нарастающая сердечная недостаточность);
• высоким следует считать риск для пациентов после инфаркта миокарда при наличии более 10 желудочковых экстрасистол за час наблюдения и выявлении сниженного объема выброса крови (распространенный инфаркт, сердечная недостаточность).

Пациенту нужно обращаться к врачу и обследоваться при любых неясных перебоях ритма сердца.

Средство для лечения гипертонической эссенциальной болезни — Коронал

Коронал — это лекарственное средство, которое используется в лечении патологических состояний сердечно-сосудистой системы, в основном — гипертонической эссенциальной болезни.

Средство оказывает антиаритмический, антиангинальный (обезболивающий) и гипотензивный (снижает давление) эффекты. Преимуществом данного препарата является селективность воздействия на рецепторы, что существенно уменьшает вероятность развития нежелательных побочных явлений.

Форма выпуска

Лекарственный препарат Коронал выпускается только в таблетированной форме. Таблетки имеют специальную оболочку, которая защищает основное вещество от преждевременного растворения в желудке и воздействия агрессивной среды.

Таблетки выпускаются в двух дозировках — 5 мг и 10 мг. Они имеют одинаковую структуру, свойства и набор вспомогательных компонентов.

Они имеют круглую двояковыпуклую форму, покрыты оболочкой нежно-розового и светло-желтого цветов. По центру таблетки имеется риска, которая делит ее на 2 равные части. Характерного запаха нет.

Состав препарата

Основное действующее вещество, которое оказывает непосредственный лечебный эффект — фумарат бисопролола. В зависимости от дозы лекарства, его содержится 5 или 10 мг в одной таблетке.

Так как чистого вещества очень мало, используют дополнительные компоненты, которые усиливают эффект главного вещества, придают необходимые объемы и форму, улучшают растворимость в организме, а также улучшают физические свойства таблетированной формы.

Дополнительно в состав входят (при дозировке 5/10 мг):

• Крахмал из кукурузы — 7,5/7,5 мг;
• Натриевый лаурилсульфат — 1/1 мг;
• Микрокристаллическая целлюлоза — 133/128 мг;
• Стеариновая соль магния — 1,5/1,5 мг;
• Диоксид кремния коллоидный безводный — 2/2 мг.

Сформировать специальную защитную пленку помогают следующие компоненты:

• Двуокись титана - 2,3/2,3 мг;
• Макрогол 400 - 1,28/1,28 мг;
• Гипромеллоза - 6,4/6,4 мг;
• Краситель железа окисленный красный (Е172) - -/0,02 мг;
• Краситель железа окисленный желтый (Е172) - 0,02 мг/-.

Механизм действия

Основная направленность действия лекарственного средства Коронал — достижение стойкого антигипертензивного эффекта. В дополнение идут не менее важные пункты как нормализация ритма сердечной деятельности, а также купирование сердечной боли.

Фармакодинамика

Коронал — это селективный бета-1-блокатор. Благодаря избирательному воздействию на адренорецепторы лекарство не обладает собственной симпатомиметической активностью. Также не оказывает мембраностабилизирующий эффект.

Основная точка приложения препарата — медленные кальциевые каналы. Невысокие дозы селективного блокатора бета-1-адренорецепторов замедляет переход ионов кальция в клетку, а также блокирует стимуляцию катехоламинами преобразование АТФ в цАМФ. Подобная реакция оказывает дромо-, батмо-, ино- и хронотропный эффекты.

Простыми словами, бисопролол одновременно воздействует на все механизмы работы сердечной мышцы:

• Урежает пульс;
• Снижает сократимость миокарда;
• Замедляет проводимость нервных импульсов по проводящей системе сердца;
• Повышает порог возбудимости миокарда.

Высокие дозы бисопролола провоцируют блок бета-2-адренорецепторов.

Антигипертензивное действие

Данный эффект происходит благодаря симпатической стимуляции сосудов на периферии, снижению активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Опосредованно уменьшается минутный объем крови. Не происходит рефлекторного раздражения барорецепторов дуги аорты на снижение артериального давления, поэтому действие центральной нервной системы также отходит в сторону.

Стабильное антигипертензивное воздействие устанавливается уже через 1-2 месяца, когда полностью минимизируется симпатическое влияние на периферические сосуды. Первичный эффект стойкого снижения давления можно отметить уже на 3-7 день.

Антиангинальное действие

Стабильное использование бисопролола в эффективной терапевтической дозе способствует урежению приступов стенокардии, а также уменьшению их тяжести. Усиливается выносливость к физической нагрузке. Все это происходит благодаря уменьшению потребности миокарда в кислороде.

Подобный эффект достигается за счет нескольких факторов:

• Удлинение диастолы (период расслабления и отдыха сердечной мышцы);
• Уменьшение сократимости;
• Снижение чувствительности миокарда к симпатической импульсации;
• Улучшение перфузии миокарда.

Антиаритмическое действие

Непосредственное влияние на скорость проведения импульса по атриовентрикулярному узлу обеспечивает подобный эффект.

Бисопролол замедляет скорость передачи импульса в обе стороны, а также по дополнительным волокнам, что профилактирует риск развития дополнительного импульса с последующей экстрасистолой.

Также препарат устраняет аритмогенные возможные факторы:

• Усиленное симпатическое влияние на сердечную мышцу;
• Тахикардия;
• Большое количество цАМФ.

Средние терапевтические дозы благодаря селективности воздействия имеют меньше нежелательных эффектов, так как при этом Коронал не оказывает влияние на рецепторы поджелудочной железы, матки, скелетных мышц и бронхов. Это не изменяет углеводный обмен и не задерживает ионы натрия в организме.

Фармакокинетика

Всасываемость лекарственного средства не зависит от приема пищи и происходит в тонком отделе кишечника. Биодоступность Коронала составляет до 90%. Связь с белками невелика и составляет до 30%.

Максимальную концентрацию бисопролола в плазме крови регистрируют уже через 1-3 часа.

Первичный метаболизм происходит в клетках печени. Половина действующего вещества преобразуется в неактивные метаболиты. Остальная часть персистирует в плазме крови в неизмененном виде.

Период полувыведения составляет около 12 часов. Выводится преимущественно через почки. В моче можно обнаружить концентрацию неизмененного вещества с неактивными метаболитами в соотношении 1:1. Лишь малая доля лекарственного препарата (до 2%) элиминируется с желчью.

Благодаря длительному периоду полувыведения лекарственное средство сохраняет свою терапевтическую способность на протяжении суток, что позволяет принимать Коронал 1 раз в день.

Показатели фармакокинетики не зависят от возрастных особенностей. Она находится в линейной зависимости от принятой дозы.

Показания к применению

Лекарственный препарат используют в качестве базового лечения следующих заболеваний:

• Хроническая сердечная недостаточность;
• Инфаркт миокарда;
• Артериальная гипертензия неясного генеза;
• Синусовая тахикардия;
• Стабильная стенокардия (напряжения);
• Вентрикулярная или суправентрикулярная экстрасистола;
• Пролапс митральной створки;
• Симптоматическая аритмия на фоне поражения эндокринных органов (тиреотоксикоз).

Препарат не подходит в качестве скорой помощи, так как его действие достигается путем стабильного приема.

Противопоказания

Категорически запрещено принимать Коронал при острых поражениях сердечно-сосудистой системы и некоторых особенностях организма:

• Декомпенсация хронической сердечной недостаточности;
• Стойкое снижение давления (систолическое давление ниже 100 мм рт. ст.);
• Развитие кардиогенного шока;
• Задержка проведения импульсации через синоатриальный узел;
• Блокада 2-3 степени атриовентрикулярного узла;
• Синдром слабости синоатриального узла;
• Кардиомегалия без явлений сердечной недостаточности;
• Индивидуальная непереносимость составных компонентов;
• Брадикардия (ниже 50 ударов в минуту);
• Хроническое обструктивное заболевание легких, бронхиальная астма в анамнезе;
• Возраст до 18 лет
• Период кормления грудью;
• Болезнь Рейно;
• Прием ингибиторов МАО (Ипрониазид, Фенелзин и др.).

С осторожностью необходимо использовать Коронал людям со следующей патологией:

• Вариантная стенокардия (Принцметала);
• Феохромоцитома;
• Врожденные пороки сердца или клапанов с нарушениями гемодинамики;
• Почечная недостаточность тяжелой степени (клиренс креатинина менее 20 мл/мин);
• Атриовентрикулярная блокада 1 степени;
• Хроническая сердечная недостаточность в постинфарктном периоде;
• Печеночная недостаточность;
• Рестриктивная кардиомиопатия;
• Затяжная депрессия;
• Метаболический ацидоз;
• Декомпенсированный сахарный диабет.

Также период беременности предполагает внимательное отношение к применению Коронала. Его используют только в том случае, когда положительный эффект значительно превышает риск губительного влияния на развитие плода.

Перед родами (за 3 суток) необходимо прекратить прием лекарственного средства. Это исключит вероятность угнетения дыхания, развития артериальной гипотензии и брадикардии, гипогликемии у новорожденного.

Инструкция по применению

Для этого назначают по 1-2 таблетки в сутки. Прием таблетированной формы препарата не зависит от еды, обычно осуществляется утром перед завтраком или после него.

Таблетку принимать целой, не разжевывать, запивая половиной стакана чистой воды комнатной температуры.

Начинать следует с минимальной дозы 2,5 — 5 мг. По показаниям повышают суточную дозу до 10 мг. Максимальная суточная доза — 20 мг.

У людей с почечной недостаточностью тяжелой степени, когда клиренс креатинина не превышает 20 мл/мин, максимальная доза устанавливается индивидуально. Обычно она составляет половину от необходимой. Максимальная суточная доза не должна превышать 10 мг.

Побочное действие

В зависимости от индивидуальных особенностей организма пациента, установленной дозы препарата, а также правильности приема могут развиться некоторые побочные эффекты Коронала.

Они появляются достаточно редко, но стоит их знать.

Со стороны центральной и периферической нервной системы:

• Парестезии;
• Головокружения;
• Бессонница;
• Сонливость;
• Синдром астении;
• Галлюцинации;
• Повышенная утомляемость;
• Депрессия;
• Судороги.

Со стороны органов сердечно-сосудистой системы:

• Артериальная гипотензия;
• Ухудшение клинической картины сердечной недостаточности;
• Ангиоспазм периферических сосудов;
• Блокады проведения импульсов через синусовый и атриовентрикулярный узлы;
• Похолодание конечностей;
• Ортостатический коллапс;
• Периферические отеки;
• Ощущение сердцебиения.

Со стороны пищеварительной системы:

• Сухость во рту;
• Гепатит;
• Тошнота;
• Метеоризм;
• Запор;
• Диарея;

Со стороны костно-мышечного аппарата:

• Слабость мышц;
• Боли в суставах;
• Боли в костях;
• Судороги в икроножных мышцах.

Со стороны органов чувств:

• Нарушение выработки слезы;
• Затуманивание зрения;
• Сухость глаз;
• Очень редко — конъюнктивит.

Иммунная реакция:

• Бронхоспазм;
• Синдром Стивенса-Джонсона;
• Аллергический насморк;
• Синдром Лайелла;
• Отек Квинке;
• Крапивница;
• Анафилактический шок.

Другие клинические проявления:

• Гипергликемия;
• Гипергидроз (усиленное потоотделение);
• Гиперемия кожных покровов;
• Симптомы псориаза;
• Агранулоцитоз;
• Гипертриглицеридемия;
• Тромбоцитопения;
• Нарушение эректильной функции;
• Повышение трансаминаз печеночной ткани.

Передозировка

При немотивированном повышении терапевтической дозы возможна передозировка.

Наиболее частые симптомы, которые свидетельствуют о явлении передозировки препаратом:

• Гипотензия;
• Коллапс;
• Гипогликемия;
• Головокружение;
• Бронхоспазм;
• Тошнота;
• Блокада проведения импульса по атриовентрикулярному узлу.

Существует индивидуальная чувствительность организма к определенным дозировкам. То есть каждый человек может отреагировать на усиление дозы по-своему. Вследствие этих причин рекомендовано начинать лечение с минимальных доз, периодически повышая их до необходимой.

При появлении вышеуказанной клиники, нужно немедленно начать терапию.

Первое действие — прекратить прием препарата. Затем начать симптоматическое и поддерживающее лечение. Как известно, наиболее эффективным методом является диализ. Но с бета-блокаторами такой подход не срабатывает. Они очень плохо «вымываются» из крови.

В качестве первой помощи необходимо оказывать симптоматическое лечение относительно каждого симптома.

Брадикардия обычно купируется внутривенным введением раствора атропина. В случае отсутствия эффекта после повторной дозы переходят на более сильные препараты, обладающие положительным хронотропным действием. Обычно заменой является изопреналин. Если медикаментозные попытки нормализации ритма неэффективны, внутривенно вводят искусственный водитель ритма.

Артериальная гипотензия лечится с помощью компенсаторных механизмов, обусловленных увеличением объема циркулирующей крови за счет введения большого количества растворов, преимущество отдают кристаллоидам. Также используются сосудосуживающие препараты (симпатомиметики).

Часто положительный эффект оказывает внутривенное введение глюкагона.

Блокада узлов проводящей системы и нарушение ритма работы сердца купируется введением амиодарона, изопреналина, в крайних случаях лидокаина. Если медикаментозные мероприятия оказались бессильны, больного направляют на установку искусственного водителя ритма.

Гипогликемия требует дополнительного перорального или парентерального введения глюкозы.

Бронхоспазм развивается в качестве побочного влияния бета-блокаторов на гладкую мускулатуру бронхов. В таком случае необходимо спровоцировать перекрестное действие, которое достигается введением бета-адреномиметиков, бронхолитиков.

Условия хранения

Максимальный срок хранения лекарства — 3 года с даты изготовления, указанной на блистере.

Оптимальные условия хранения: темное прохладное место, защищенное от попадания прямых солнечных лучей с влажностью 30-70% при температуре до 25°C.

Аналоги

Интересно, что одно и то же действующее вещество в одной дозе у разных производителей оказывает различное действие, которое зависит от индивидуальных особенностей организма и принципов производства лекарственного препарата.

• Бипролол;
• Бикард;
• Бидоп;
• Бисокард;
• Бисопрол;
• Бисопролол Гексал;
• Бисопролол Крка, Сандоз, Астрафарм, Кв, Тева, Рихтер, Ратиофарм;
• Конкор;
• Коронекс;
• Кординорм.

Средняя цена Коронала колеблется в пределах 90 — 210 рублей за дозу 5мг и 150 — 300 рублей за дозу 10 мг.

В качестве аналогов также можно выбрать селективные бета-блокаторы, которые имеют в составе другой действующий компонент: атенолол, метопролол, бетаксолол.

Аритмии сердца представляют собой нарушения частоты, ритмичности и (или) последовательности сердечных сокращений: учащение (тахикардия) либо урежение (брадикардия) ритма, преждевременные сокращения (экстрасистолия), дезорганизацию ритмической деятельности (мерцательная аритмия) и т.д.
Тахикардия - три или более последовательных сердечных цикла с частотой 100 и более в минуту.

Пароксизм - тахикардия с четко определяемыми началом и концом.

Устойчивая тахикардия - тахикардия продолжающаяся более 30 секунд.

Брадикардия - три и более сердечных цикла с частотой менее 60 в минуту.

Этиология и патогенез
Остро возникшие нарушения ритма и проводимости сердца аритмии могут осложнять течение различных заболеваний сердечно-сосудистой системы: ИБС (включая инфаркт миокарда и постинфарктный кардиосклероз), гипертонической болезни, ревматических пороков сердца, гипертрофической, дилатационной и токсической кардиомиопатий, пролапса митрального клапана и др. Иногда нарушения ритма сердца развиваются вследствие существования врожденных аномалий проводящей системы сердца (дополнительные атриовентрикулярные соединения у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта - WPW, двойные пути проведения в АВ соединении у больных с реципрокной АВ узловой тахикардией).

Причиной развития аритмий могут быть врожденные и приобретенные нарушения процесса реполяризации миокарда желудочков сердца, так называемые синдромы удлиненного интервала Q - T (синдромы Джервелла-Ланга-Нильсена, синдром Романо-Уорда, синдром Бругада). Аритмии нередко возникают на фоне расстройств (например, гипокалиемии, гипокальциемии, гипомагниемии). Их появление может провоцироваться приемом лекарственных средств - сердечных гликозидов, теофиллина; препаратов, удлиняющих интервал QT (антиаритмических препаратов - хинидина, амиодарона, соталола; некоторых антигистаминных средств - в частности, терфенадина - см. приложение N 3), а также приемом алкоголя, наркотиков и галлюциногенов (кокаин, амфетамины и т.д.) или избыточным употреблением кофеинсодержащих напитков.

Электрофизиологические механизмы нарушений ритма
В основе возникновения нарушений ритма сердца могут лежать любые электрофизиологические механизмы, включая нарушения автоматизма (ускоренный нормальный автоматизм, патологический автоматизм), циркуляцию волны возбуждения (микро и макро re-entry) как в анатомически обусловленных структурах миокарда (трепетание предсердий, синдром WPW, двойные пути проведения в АВ соединении, некоторые варианты желудочковой тахикардии), так и в функционально обусловленных структурах миокарда (фибрилляция предсердий, некоторые виды желудочковой тахикардии, фибрилляция желудочков), триггерную активность в виде ранних и поздних постдеполяризации (torsades de pointes, экстрасистолия).

Клиническая картина, классификация и диагностические критерии
На догоспитальном этапе целесообразно разделить все нарушения ритма и проводимости на требующие проведения неотложной терапии и не требующие.

1. Утилитарная классификация нарушений ритма.

Нарушения ритма и проводимости, требующие проведения неотложной терапии	Нарушения ритма и проводимости, не требующие проведения неотложной терапии
НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ	НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ
-Пароксизмальная реципрокная АВ узловая тахикардия. Пароксизмальная реципрокная АВ тахикардия с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений (синдром WPW и другие варианты синдромов преждевременного возбуждения желудочков). - Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий длительностью менее 48 часов вне зависимости от наличия признаков острой левожелудочковой недостаточности или ишемии миокарда -Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий длительностью более 48 часов, сопровождающаяся тахисистолией желудочоков и клинической картиной острой левожелудочковой недостаточности (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ). Устойчивая (персистирующая) форма фибрилляции предсердий, сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ). Постоянная форма фибрилляции предсердий, сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ). -Пароксизмальная форма трепетания предсердий длительностью менее 48 часов. Пароксизмальная форма трепетания предсердий длительностью более 48 часов, сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ).	- Синусовая тахикардия. - Наджелудочковая (в т. ч. предсердная) экстрасистолия. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий длительностью более 48 часов, не сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ). Устойчивая (персистирующая) форма фибрилляции предсердий, не сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ). Постоянная форма фибрилляции предсердий, не сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ). Пароксизмальная форма трепетания предсердий длительностью более 48 часов, не сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ).
ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ	ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ
-Фибрилляция желудочков. -Устойчивая мономорфная желудочковая тахикардия. -Устойчивая полиморфная желудочковая тахикардия (в т.ч. torsades de pointes, типа «пируэт») -Неустойчивая желудочковая тахикардия у больных с инфарктом миокарда. - Частая, парная, политопная, желудочковая экстрасистолия у больных с инфарктом миокарда.	-Желудочковая экстрасистолия. -Замещающие ритмы (ускоренный идиовентрикулярный ритм, ритм из AV-соединения) с ЧСС > 50 ударов в 1 минуту и не сопровождающиеся серьезными нарушениями гемодинамики. Реперфузионные аритмии после успешной тромболитической терапии у больных с инфарктом миокарда (медленная желудочковая тахикардия, ускоренный идиовертрикулярный ритм), не сопровождающиеся серьезными нарушениями гемодинамики.
НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ	НАРУЩЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ
-Дисфункция синусового узла (синдром слабости синусового узла) с синкопальными состояниями, приступами Морганьи-Эдемса-Стокса либо с ЧСС < 40 ударов в 1 минуту. -АВ блокада II степени с синкопальными состояниями, приступами Морганьи-Эдемса-Стокса либо с ЧСС < 40 ударов в 1 минуту. - Полная AV-блокада с синкопальными состояниями, приступами Морганьи-Эдемса-Стокса либо с ЧСС < 40 ударов в 1 минуту.	-Дисфункция синусового узла без синкопальных состояний и приступов Морганьи-Эдемса-Стокса -АВ блокада I степени -АВ блокада II степени без синкопальных состояний и приступов Морганьи-Эдемса-Стокса -Полная AV-блокада с ЧСС > 40 ударов в 1 минуту без синкопальных состояний и приступов Морганьи-Эдемса-Стокса. - Моно-, би-, и трифасцикуряные блокады ножек пучка Гиса.

Нарушения ритма и проводимости могут протекать как бессимптомно, так и манифестировать яркой симптоматикой, начиная от ощущений сердцебиения, перебоев в работе сердца, “переворачивания” и “кувыркания” сердца и заканчивая развитием выраженной артериальной гипотензии, стенокардии, синкопальных состояний и проявлений острой сердечной недостаточности.

Окончательный диагноз характера нарушений ритма и проводимости сердца устанавливается на основании ЭКГ.

Таблица 2. ЭКГ-критерии диагностики нарушений сердечного ритма, требующих неотложной терапии.

	Картина на ЭКГ
ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ С УЗКИМИ КОМПЛЕКСАМИ ORS: Пароксизмальная реципрокная АВ узловая тахикардия. Ортодромная пароксизмальная реципрокная АВ тахикардия с участием дополнительных пердсердно-желудочковых путей проведения (различные варианты синдрома WPW). Пароксизмальная форма трепетания предсердий. Пароксизмальная 2 форма фибрилляции предсердий	Ритм правильный, ЧСС 120-250 в минуту, комплексы QRS узкие (менее 0,12 с), на стандартной ЭКГ зубцы P не идентифицируются, они сливаются с желудочковым комплексом, располагаясь внутри него. Зубцы Р могут быть выявлены при регистрации чреспищеводной ЭКГ, при этом интервал R-P не превышает 0,1 с. Ритм правильный, ЧСС 120-250 в минуту, комплексы QRS узкие (менее 0,12 с). Возможность идентификации зубцов Р на стандартной ЭКГ зависит от частоты ритма. При ЧСС < 180 ударов в 1 минуту зубцы P чаще всего могут быть идентифицированы на стандартной ЭКГ, при этом они располагаются позади комплекса QRS с интервалом R-P более 0,1 с. При более частых ритмах идентификация зубцов Р на стандартной ЭКГ затруднительна, однако они хорошо выявляются при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с. Комплексы QRS узкие (менее 0, 12 с.). Отсутствуют зубцы Р, вместо них на изолинии выявляются пилообразные «волны трепетания предсердий" (зубцы F), наиболее отчетливые в отведениях II, III, aVF и V 1 с частотой 250-450 в минуту. Желудочковые комплексы узкие (менее 0,12 с). Ритм сердца может быть как правильным (при AV-проведении от 1:1 до 4:1 и более) или неправильным, если AV-проведение постоянно меняется. Частота желудочковых сокращений зависит от степени AV-проведения (чаще всего 2:1) и обычно составляет 90-150 в 1 мин. Ритм неправильный, комплексы QRS узкие (менее 0,12 с.) Отсутствуют зубцы Р, выявляются "волны фибрилляции предсердий" - крупно- или мелковолновые колебания изолинии, частота предсердных волн - 350-600 в минуту, интервалы RR различны.
ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ С ШИРОКИМИ КОМПЛЕКСОМ QRS
Пароксизмальная реципрокная АВ узловая тахикардия с аберрантным проведением по ножкам пучка Гиса	Ритм правильный, ЧСС 120-250 в минуту, комплексы QRS широкие, деформированные (более 0,12 с), на стандартной ЭКГ зубцы P не идентифицируются, они сливаются с желудочковым комплексом, располагаясь внутри него. Зубцы Р могут быть выявлены при регистрации чреспищеводной ЭКГ, при этом интервал R-P не превышает 0,1 с.
Антидромная пароксизмальная реципрокная АВ тахикардия с участием дополнительных пердсердно-желудочковых путей проведения (синдром WPW).	Ритм правильный, ЧСС 120-250 в минуту, комплексы QRS широкие, деформированные (более 0,12 с). На стандартной ЭКГ зубцы P не идентифицируются, они сливаются с желудочковым комплексом. Однако они могут выявляться при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с.
Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий на фоне манифестирующего синдрома WPW	Ритм неправильный, ЧСС может достигать 250 - 280 в минуту, комплексы QRS широкие, деформированные (более 0,12 с). На стандартной ЭКГ, также как и на чреспищеводной ЭКГ, зубцы P не идентифицируются. На чреспищеводной ЭКГ могут регистрироваться «волны фибрилляции предсердий».
Пароксизмальная форма трепетания предсердий на фоне манифестирующего синдрома WPW	Ритм правильный, ЧСС может достигать 300 в минуту, комплексы QRS широкие, деформированные (более 0,12 с). На стандартной ЭКГ зубцы P не идентифицируются. При регистрации чреспищеводной ЭКГ могут регистрироваться «волны трепетания предсердий» (волны F) перед комплексами QRS в отношении 1:1 с интервалом P-R менее 0,1 с.
Устойчивая пароксизмальная мономорфная желудочковая тахикардия	Аритмия, длительностью более 30 секунд, возникающая в желудочках сердца. Ритм может быть как правильным, так и неправильным с ЧСС от 100 до 250 в минуту. На стандартной ЭКГ комплексы QRS широкие (более 0,12 с), имеющие одинаковую морфологию. Характерным признаком являются «захваты», т.е. проскакивающие «нормальные синусовые» комплексы QRS и «сливные комплексы» QRS, формирующиеся вследствие распространения возбуждения одновременно как из синусового узла, так и из источника возбуждения, располагающегося в желудочках.
Устойчивая пароксизмальная полиморфная желудочковая тахикардия (в т. ч. типа «пируэт», torsades de pointes)	Аритмия, длительностью более 30 секунд, возникающая в желудочках сердца. Ритм может быть как правильным, так и неправильным с ЧСС от 100 до 250 в минуту. На стандартной ЭКГ комплексы QRS широкие (более 0,12 с), постоянно меняющие свою морфологию. Возникает чаще всего при синдроме удлинения интервала QT. Характерна синусоидальная картина - группы из двух и более желудочковых комплексов с одним направлением сменяются группами желудочковых комплексов с противоположным направлением.
Неустойчивая желудочковая тахикардия в острейшей фазе инфаркта миокарда	Аритмия, возникающая в желудочках сердца, при которой на стандартной ЭКГ выявляются три и более последовательных широких (более 0,12 с) комплекса QRS с частотой 100-250 в минуту, длительностью не более 30 секунд.
ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ Частая, парная, политопная в острейшей фазе инфаркта миокарда	Аритмия, возникающая в желудочках сердца, при которой на стандартной ЭКГ регистрируются внеочередные комплексы QRS, которые расширены (более 0,12 с), деформированны, и имеют дискордантное смещение сегмента ST и зубца Т. Компенсаторная пауза (как полная, так и неполная) может присутствовать либо отсутствовать.
НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ Дисфункция синусового узла (синдром слабости синусового узла) с синкопальными состояниями, приступами Морганьи-Эдемса-Стокса	На стандартной ЭКГ характеризуется появлением выраженной синусовой брадикардии (менее 50 в минуту) или эпизодами остановки синусового узла длительностью более 3 секунд с периодами замещающего ритма в виде различных брадиаритмий либо тахиаритмий (синдром брадикардии-тахикардии).
АВ блокада II степени с синкопальными состояниями, приступами Морганьи-Эдемса-Стокса	Тип Мобитц I с периодами Венкебаха-Самойлова характеризуется прогрессирующим удлинением интервала PR с каждым последующим сердечным циклом перед тем, как очередное предсердное возбуждение не проводится на желудочки. Тип Мобитц II характеризуется отсутствием изменений длительности интервала PR перед тем, как один или несколько зубцов Р внезапно не проводятся на желудочки. Наиболее частым вариантом является АВ блокада 2:1.
Полная AV-блокада с синкопальными состояниями, приступами Морганьи-Эдемса-Стокса	Характеризуется полным разобщение предсердного и желудочкового ритмов, при котором ни одно предсердное возбуждение не достигает желудочков сердца. Как правило сопровождается выраженной брадикардией.

При анализе клинической картины пароксизмальных нарушений сердечного ритма врач скорой помощи должен получить ответы на следующие вопросы:

1) Есть ли в анамнезе заболевания сердца, щитовидной железы, эпизодов нарушений ритма или необъяснимых потерь сознания. Следует уточнить, не отмечались ли подобные явления среди родственников, не было ли среди них случаев внезапной смерти.

2) Какие лекарственные средства пациент принимал в последнее время. Некоторые лекарственные средства провоцируют нарушения ритма и проводимости - антиаритмические препараты, диуретики, холинолитики и т.д. Кроме того, при проведении неотложной терапии необходимо учитывать взаимодействие антиаритмических препаратов с другими лекарственными средствами.

Большое значение имеет оценка эффективности использованных ранее с целью купирования нарушений ритма препаратов. Так, если пациенту традиционно помогает одно и то же лекарственное средство, имеются достаточно вески основания предполагать, что оно окажется эффективным и на сей раз. Кроме того, в затруднительных диагностических случаях уточнить характер нарушений ритма можно ex juvantibus. Так, при тахикардии с широкими QRS эффективность лидокаина свидетельствует, скорее, в пользу желудочковой тахикардии, а АТФ, напротив, в пользу тахикардии узловой.

3) Есть ли ощущение сердцебиения или перебоев в работе сердца. Уточнение характера сердцебиения позволяет до проведения ЭКГ ориентировочно оценить вид нарушений ритма - экстрасистолия, мерцательная аритмия и т.д. Аритмии, субъективно не ощущаемые, обычно не нуждаются в неотложной терапии.

4) Как давно возникло ощущение аритмии. От длительности существования аритмии зависит, в частности, тактика оказания помощи при мерцательной аритмии.

5) Не было ли обмороков, удушья, боли в области сердца, непроизвольного мочеиспускания или дефекации, судорог. Необходимо выявить возможные осложнения аритмии.

Лечение наджелудочковых пароксизмальных тахикардий с узким комплексом QRS на догоспитальном этапе

Алгоритм действий при пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений (синдром WPW) на догоспитальном этапе.

Врачебная тактика при пароксизме наджелудочковой пароксизмальной тахикардии с узким комплексом QRS определяется стабильностью гемодинамики пациента. Устойчивое (более 30 минут) снижение систолического АД ниже 90мм Hg., развитие синкопального состояния, приступ сердечной астмы или отек легких, возникновние тяжелого ангинозного приступа на фоне тахикардии являются показаниями для немедленной электрической кардиоверсии.

Вагусные пробы.

На фоне стабильной гемодинамики и ясного сознания больного купирование пароксизма наджелудочковой тахикардии с узким комплексом QRS начинают с приемов, направленных на раздражение блуждающего нерва и замедление проведения через атриовентрикулярный узел.

Проведение вагусных проб противопоказано при наличии острого коронарного синдрома, подозрении на ТЭЛА, у беременных. Следующие приемы могут усилить активность парасимпатической нервной системы:

• задержка дыхания
• кашель
• резкое натуживание после глубокого вдоха (проба Вальсальвы)
• вызванная рвота
• проглатывание корки хлеба
• погружение лица в ледяную воду
• Массаж каротидного синуса допустим только у молодых лиц, при уверенности в отсутствии недостаточности кровоснабжения головного мозга.
• Так называемая проба Ашоффа (надавливание на глазные яблоки) не рекомендуется.
• Надавливание на область солнечного сплетения малоэффективно, а удар в эту же область небезопасен.

Указанные приемы помогают не всегда. При мерцании и трепетании предсердий они вызывают преходящее снижение частоты сердечных сокращений, а при желудочковой тахикардии вообще неэффективны. Одним из дифференциально-диагностических критериев, позволяющих отличить желудочковую тахикардию от наджелудочковой тахикардии с раширением комплеков QRS является реакция сердечного ритма на вагусные пробы. При суправентрикулярной тахикардии происходит урежение ЧСС, в то время, как при желудочковой ритм остается прежним.

Фармакотерапия.

При неэффективности вагусных проб, для купирования на догоспитальном этапе наджелудочковых пароксизмальных тахикардий с узким комплексом QRS (пароксизмальная реципрокная АВ узловая тахикардии и ортодромная пароксизмальная реципрокная АВ тахикардия с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений) с успехом могут применяться антиаритмические препараты.

С одной стороны, поскольку и при пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и при ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений антеградным звеном цепи макро re-entry являются структуры, в которых доминируют Са2+ ионные каналы (медленный  АВ путь соединения), для их купирования могут применяться фармакологические препараты, блокирующие входящие внутрь клетки трансмембранные кальциевые токи I Ca-L и I Ca-Т, либо препараты активирующие пуриновые рецепторы АI. К первым из них относятся блокаторы кальциевых каналов (в частности верапамил или дилтиазем) и  - блокаторы (в частности обзидан), ко вторым - аденозин или АТФ.

С другой стороны, поскольку и при пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и при ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений ретроградным звеном цепи макро re-entry служат структуры, в которых преобладают Na+ ионные каналы (быстрый -путь АВ соединения или дополнительное предсердно-желудочковое соединение), для их купирования могут применяться фармакологические препараты, блокирующие входящие внутрь клетки быстрые трансмембранные натриевые токи INa. К ним относятся как антиаритмические препараты Ia класса (новокаинамид), так и Ic класса (пропафенон).

Медикаментозную терапию пароксизмальной наджелудочковой тахикардии с узкими комплексами QRS целесообразно начинать с в/в введения аденозина или АТФ. АТФ в дозе 10 - 20 мг (1,0 - 2,0 мл 1% раствора) вводят в/в болюсно в течение 5-10 секунд. При отсутствии эффекта через 2-3 минуты повторно вводят еще 20 мг (2 мл 1% раствора). Эффективность препарата при этом виде нарушений ритма составляет 90-100%. Как правило, удается купировать пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию в течение 20-40 с после введения АТФ. При использовании аденозина (аденокор) начальная доза составляет 6 мг (2 мл).

Введение аденозина в/в позволяет также дифференцировать трепетание предсердий с проведением 1:1 от наджелудочковой пароксизмальной тахикардии с узкимим комплексами QRS: угнетение AV-проведения позволяет выявить характерные волны трепетания, однако ритм при этом не восстанавливается.

Противопоказаниями к применению АТФ являются: AV-блокада II и III степени и синдром слабости синусового узла (при отсутствии искусственного водителя ритма); повышенная чувствительность к аденозину. Также следует учитывать, что введение АТФ или аденозина может спровоцировать приступов у больных бронхиальной астмой.

Аденозин и АТФ являются одними из наиболее безопасных препаратов для купирования пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений, поскольку они обладают очень коротким периодом полувыведения (несколько минут) и не влияют на системное АД и на сократительную функцию миокарда желудочков. В тоже время необходимо учитывать, что иногда, особенно у больных с дисфункцией синусового узла, купирование пароксизма наджелудочковой тахикардии с помощью в/в введения введение болюса аденозина (АТФ) сопровождается кратковременным урежением восстановленного синусового ритм вплоть до коротких (несколько секунд) периодов асистолии. Обычно это не требует каких-либо дополнительных лечебных мероприятий, однако, если период асистолии затягивается, может потребоваться нанесение прекордиального удара (крайне редко - непрямого массажа сердца в виде нескольких массажных движений).

Не менее эффективным (90-100%) для купирования пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений является применение антагониста кальция верапамила (изоптина) или дилтиазема. Верапамил вводится в/в в дозе 2,5-5 мг в 20 мл физиологического раствора за 2-4 мин (во избежание развития коллапса или выраженной брадикардии) с возможным повторным введением 5-10 мг через 15-30 мин при сохранении тахикардии и отсутствии гипотензии.

К побочным эффектам верапамила относятся: брадикардия (вплоть до асистолии при быстром внутривенном введении за счет подавления автоматизма синусового узла); AV-блокада (вплоть до полной поперечной при быстром внутривенном введении); преходящая желудочковая экстрасистолия (купируется самостоятельно); артериальная гипотензия вследствие периферической вазодилатации и отрицательного инотропного действия (вплоть до коллапса при быстром внутривенном введении); нарастание или появление признаков сердечной недостаточности (за счет отрицательного инотропного действия), отек легких. Со стороны ЦНС отмечаются головокружение, головная боль, нервозность, заторможенность; покраснение лица, периферические отеки; чувство нехватки воздуха, одышка; аллергические реакции.

Верапамил следует применять только при нарушениях ритма с "узким" комплексом QRS. При пароксизмальных тахикардиях с "широком" комплексом QRS, особенно при подозрении на пароксизмальную фибрилляцию предсердий на фоне явного синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) верапамил противопоказан, так как он замедляет скорость антеградного проведения по АВ соединению и не влияет на скорость антеградного проведения по дополнительному предсердно-желудочковому соединению, что может привести в возрастанию частоты возбуждения желудочков и к трансформации фибрилляции предсердий в фибрилляцию желудочков. Диагностика синдрома WPW возможна при соответствующих анамнестических указаниях и/или при оценке предыдущих ЭКГ с синусовым ритмом (интервал PQ менее 0,12 с, комплекс QRS уширен, определяется дельта-волна).

Другими противопоказаниями к применению верапамила являются: анамнестические данные о наличии синдрома слабости синусового узла, AV-блокады II и III степени; артериальная гипотензия (САД менее 90 мм рт.ст.), кардиогенный шок, отек легких, выраженная хроническая сердечная недостаточность, повышенная чувствительность к препарату.

Альтернативой верапамилу при купировании приступов пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений может служить прокаинамид (новокаинамид). Препарат можно также использовать при неэффективности верапамила, но не ранее чем через 20 - 30 мин после введения последнего и при условии сохранения стабильной гемодинамики. Эффективность прокаинамида также достаточно высока, но по безопасности применения он существенно уступает АФТ и верапамилу. Методику введения, побочные эффекты и противопоказания см. в разделе “Мерцательная аритмия”.

Для купирования приступов пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений возможно также использование бета-адреноблокаторов. Однако в связи высокой эффективностью АТФ и верапамила, а также в связи с высокой вероятностью развития артериальной гипотонии и выраженной брадикардии, к в/в введению таких бета-блокаторов как обзидан, пропранолола для купирования приступов пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений прибегают редко. Наиболее безопасно применение с этой целью короткодействующего бета-блокатора эсмолола (бревиблок). В/в введение пропранолола в дозе до 0,15 мг/кг со скоростью не более 1 мг/мин желательно осуществлять под мониторным контролем ЭКГ и АД.
Ведение бета-блокаторов противопоказано при наличии анамнестических данных о бронхиальной обструкции, нарушениях АВ проводимости, синдроме слабости синусового узла; при выраженной хронической сердечной недостаточности, артериальной гипотонии, отеке легких.

Электроимпульсная терапия.

Показаниями к электроимпульсной терапии на догоспитальном этапе при купировании наджелудочковых тахикардий с узкими комплексами QRS (пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений) являются клинические признаки острой левожелудочковой недостаточности (устойчивая артериальная гипотония с САД ниже 90 мм.Hg, аритмогенный шок, отек легких), возникновние тяжелого ангинозного приступа либо синкопального состояния. Как правило достаточно бывает энергии разряда в 50 -100 Дж.

Показания к госпитализации.
Госпитализация показана при впервые зарегистрированных пароксизмах наджелудочковых тахикардий с узкими комплексами QRS, при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии (на догоспитальном этапе применяют только одно аритмическое средство), при появлении осложнений, потребовавших проведения электроимпульсной терапии, при часто рецидивирующих нарушениях ритма.

Фибрилляция предсердий
Сама по себе ФП не относится к фатальным нарушениям ритма сердца, связанных с высоким риском внезапной аритмической смерти, в отличие от желудочковых аритмий. Однако здесь имеется одно исключение: ФП у больных с манифестирующим синдромом WPW может привести к чрезвычайно выраженной тахисистолии желудочков и закончиться их фибрилляцией.

Основными прогностически неблагоприятными факторами, связанными с ФП являются:

• угроза развития тромбоэмболических осложнений (в первую очередь ишемических инсультов),
• развитие и (или) прогрессирование сердечной недостаточности.

Помимо этого очень важную роль для больных с ФП имеет качество жизни (трудоспособность, ощущение сердцебиения, страх смерти, нехватка воздуха и т. д.), которое нередко выходит на первый план в субъективной оценке больными тяжести имеющейся у них аритмии и ее прогноза для жизни.

Существуют 2 принципиальные стратегии в лечении больных с ФП:

• восстановление синусового ритма с помощью медикаментозной либо электрической кардиоверсии и последующая профилактика рецидива ФП (rhythm control).
• контроль частоты желудочковых сокращений в сочетании с антикоагулянтной или антиагрегантной терапией при сохраняющейся ФП (rate control).

Выбор наиболее рациональной стратегии у каждого конкретного пациента зависит от многих факторов, и далеко не последнюю роль в этом играет форма ФП.

Согласно опубликованным в 2001 г. совместным Рекомендациям ACC/AHA/ESC по лечению больных с ФП в настоящее время выделяют следующие формы ФП. Эта классификация несколько отличается от применявшейся ранее классификации Европейского кардиологического общества.

1. Впервые выявленная ФП. Обычно это диагноз первого контакта пациента с врачом в тех случаях, когда ФП регистрируется в первый раз. В дальнейшем эта форма ФП трансформируется в одну из следующих.

2. Пароксизмальная форма ФП. Наиболее важной отличительной чертой этой формы ФП является ее способность к самопроизвольному прекращению. При этом у большинства больных продолжительность аритмии составляет менее 7 суток (чаще всего менее 24 часов).

Наиболее частой стратегией лечения больных с пароксизмальной формой ФП является восстановление синусового ритма с последующей медикаментозной профилактикой рецидивов аритмии.

С практической точки зрения важно, что перед восстановлением синусового ритма у больных с пароксизмальной формой ФП, длящейся менее 48 часов, проведение полноценной антикоагулянтной подготовки не требуется, у них можно ограничиться в/в введение 5.000 ед. гепарина.

Больным с пароксизмальной формой ФП, длящейся более 48 часов перед восстановлением синусового ритма необходимо начать проведение полноценной 3-4 недельной антикоагулянтной подготовки варфарином под контролем МНО (целевое значение от 2,0 до 3,0) с последующим его приемом как минимум в течении 4 недель после успешной кардиоверсии.

При этом необходимо понимать, что у больных с пароксизмальной формой ФП, длящейся более 48 часов, восстановление синусового ритма может произойти спонтанно (что является характерной чертой для этой формы ФП) в течение первой недели начатой антикоагулянтной терапии.

3. Устойчивая (персистирующая, persistent) форма ФП. Наиболее важной отличительной чертой этой формы ФП является ее неспособность к самопроизвольному прекращению, однако она может с помощью быть устранена медикаментозной либо электрической кардиоверсии. Кроме этого, устойчивая форма ФП характеризуется значительно большей, чем пароксизмальная форма ФП длительность существования. Временным критерием устойчивой формы ФП является ее продолжительность более 7 суток (вплоть до года и более).

Если раньше, стратегической целью у больных с устойчивой формой ФП являлось восстановление синусового ритма с последующей попыткой медикаментозной профилактикой рецидивов аритмии (rhythm control), то в настоящее время складывается впечатление, у определенной категории больных с устойчивой формой ФП возможно использование альтернативной стратегии - сохранение ФП с контролем частоты желудочковых сокращений в сочетании с антикоагулянтной или антиагрегантной терапией (rate control).

Если у больных с устойчивой формой ФП, врач выбирает стратегию восстановления синусового ритма, то необходимо проведение полноценной антикоагулянтной терапии под контролем МНО (целевое значение от 2,0 до 3,0), которая включает в себя 3-4-х недельную подготовку варфарином перед восстановлением синусового ритма и, как минимум, 4 недельную терапию варфарином после успешной кардиоверсии.

3. Постоянная форма ФП. К постоянной форме относятся те случаи ФП, которые не поддаются устранению с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии, вне зависимости от длительности аритмии.

Стратегической целью у больных с постоянной формой ФП является контроль частоты желудочковых сокращений в сочетании с антикоагулянтной или антиаггрегантной терапией.

Не вызывает сомнений, что временные критерии, которые использованы для разделения ФП на пароксизмальную и устойчивую формы достаточно условны. Однако они имеют важное значение для принятия правильного решения о необходимости проведения антикоагулянтной терапии перед восстановлением синусового ритма.

Вопрос о том, какая из 2-х стратегий лечения пароксизмальной и устойчивой ФП: восстановление и удержание синусового ритма или контроль частоты сокращений желудочков, лучше - представляется достаточно сложным и далеко не ясным, хотя в последние годы здесь наметился определенный прогресс.

С одной стороны, формальная логика и прогностически неблагоприятные факторы, связанные с ФП позволяют думать, что сохранение синусового ритма с помощью постоянного приема антиаритмических препаратов является предпочтительным. С другой стороны не вызывает сомнений, что удержание синусового ритма с помощью постоянного приема антиаритмический препаратов I A, I C или III классов связано с реальной возможностью развития проаритмических эффектов, в том числе и фатальных желудочковых аритмий. В тоже время, отказ от восстановления и удержания синусового ритма, требует проведения постоянной антикоагулянтной терапии, связанной в повышенным риском кровотечений и необходимостью частого контроля уровня антикоагуляции.

Таким образом, врачу скорой помощи на этапе первого контакта с пациентом, имеющим ту или иную форму фибрилляцию предсердий, необходимо решить несколько достаточно сложных вопросов:

1. Нуждается ли в принципе данный больной в восстановлении синусового ритма, или ему требуется медикаментозная коррекция частоты ритма желудочков сердца (форма фибрилляции предсердий, ее длительность, размеры левого предсердия, наличие тромбоэмболических осложнений в анамнезе, наличие электролитных расстройств, заболевания щитовидной железы).

2. Оценить безопасность восстановления синусового ритма на догоспитальном этапе: наличие клапанных пороков сердца, тяжелых органических поражений миокарда (постинфарктный кардиосклероз, дилатационная кардиомиопатия, выраженная гипертрофия миокарда), заболеваний щитовидной железы (гипер- и гипотиреоз), наличие и тяжесть хронической сердечной недостаточности.

3. Если пациент нуждается в восстановлении синусового ритма, то нужно ли это делать на догоспитальном этапе, либо эта процедура должна проводиться в плановом порядке в стационаре после необходимой подготовки.

4. Если пациент нуждается в восстановлении синусового ритма на догоспитальном этапе, необходимо выбрать способ его восстановления: медикаментозная или электрическая кардиоверсия.

Лечение фибрилляций предсердий на догоспитальном этапе

Решение вопроса о необходимости восстановления синусового ритма на догоспитальном этапе в первую очередь от сочетания 2-х факторов: формы фибрилляции предсердий, и от наличия и тяжести расстройств гемодинамики и ишемии миокарда.

Восстанавливать синусовый ритм на догоспитальном этапе необходимо пытаться в следующих ситуациях:

1. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий длительностью менее 48 часов вне зависимости от наличия осложнений: острой левожелудочковой недостаточности (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ).

2. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий длительностью более 48 часов, и устойчивая форма фибрилляции предсердий, сопровождающаяся выраженной тахисистолией желудочков (ЧСС 150 и более в 1 минуту) и клинической картиной тяжелой острой левожелудочковой недостаточности, соответствующей по классификации Killip III и IV классу (альвеолярный отек легких и/или кардиогенный шок) либо клинической и ЭКГ картиной острого коронарного синдрома как с подъемом, так и без подъема сегмента S-T.

При всех других формах фибрилляции предсердий, перечисленных ниже и требующих проведения неотложной терапии, не следует стремиться восстанавливать синусовый ритм на догоспитальном этапе.

1. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий длительностью более 48 часов, сопровождающаяся умеренной тахисистолией желудочков (менее 150 в 1 минуту) и клинической картиной умеренно выраженной острой левожелудочковой недостаточности, соответствующей по классификации Killip I и II классу (одышка, застойные влажные хрипы в нижних отделах легких, умеренная артериальная гипотония) или умеренной выраженной коронарной недостаточности (ангинозные боли без признаков ишемии миокарда на ЭКГ).

2. Устойчивая (персистирующая) форма фибрилляции предсердий, сопровождающаяся умеренной тахисистолией желудочков (менее 150 в 1 минуту) и клинической картиной умеренно выраженной острой левожелудочковой недостаточности, соответствующей по классификации Killip I и II классу (одышка, застойные влажные хрипы в нижних отделах легких, умеренная артериальная гипотония) или умеренной выраженной коронарной недостаточности (ангинозные боли без признаков ишемии миокарда на ЭКГ).

3. Постоянная форма фибрилляции предсердий, сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой любой тяжести или коронарной недостаточности любой степени выраженности.

Во всех этих ситуациях на догоспитальном этапе целесообразно ограничиться медикаментозной терапий, направленной на урежение ЧСС, уменьшения признаков острой левожелудочковой недостаточности (коррекция АД, купирование отека легких) и купирование болевого синдрома с последующей госпитализацией больного.

Существуют 2 способа восстановления синусового ритма при фибрилляции предсердий на догоспитальном этапе: медикаментозная и электрическая кардиоверсия.

Медикаментозная кардиоверсия на догоспитальном этапе может использоваться для купирования фибрилляции предсердий, не сопровождающейся расстройствами гемодинамики и при величине корригированного интервала Q-T на ЭКГ менее 450 мс.

При наличии показаний для купирования фибрилляции предсердий на догоспитальном этапе у больных, у которых имеются тяжелые расстройства гемодинамики (отек легких, кардиогенный шок), должная использоваться электрическая кардиоверсия.

Алгоритм действий на догоспитальном этапе при впервые выявленной фибрилляции предсердий.

Алгоритм действий на догоспитальном этапе при пароксизмальной форме фибрилляции предсердий длительностью менее 48 часов.

Алгоритм действий на догоспитальном этапе при пароксизмальной форме фибрилляции предсердий длительностью более 48 часов

Алгоритм действий на догоспитальном этапе при устойчивой форме фибрилляции предсердий.

Алгоритм действий на догоспитальном этапе при постоянной форме фибрилляции предсердий.

Фармакотерапия.

Для проведения медикаментозной кардиоверсии на догоспитальном этапе в арсенале врача скорой помощи, к сожалению, имеется только один препарат, относящийся к антиаритмическим средствам I A класса - новокаинамид. Для купирования фибрилляции предсердий новокаинамид вводится в/в медленно в дозе 1000 мг в течение 8-10 мин. (10 мл 10% раствора, доведенные до 20 мл изотоническим раствором хлорида натрия) с постоянным контролем АД, ЧСС и ЭКГ. В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращается. В связи с возможностью снижения АД он вводится в горизонтальном положении больного, при заготовленном шприце с 0,1 мг фенилэфрина (мезатона).

При исходно пониженном АД в один шприц с прокаинамидом набирается 20-30 мкг мезатона (фенилэфрина).

Эффективность новокаинамида в отношении купирования пароксизмальной формы фибрилляции предсердий в первые 30-60 минут после введения относительно невысока и составляет 40 - 50%.

К побочным эффектам относятся: аритмогенное действие, желудочковые нарушения ритма вследствие удлинения интервала QT; замедление атривентрикулярной проводимости, внутрижелудочковой проводимости (возникают чаще в поврежденном миокарде, проявляются на ЭКГ уширением желудочковых комплексов и блокадами ножек пучка Гиса); артериальная гипотензия (вследствие снижения силы сердечных сокращений и вазодилатирующего действия); головокружение, слабость, нарушения сознания, депрессия, бред, галлюцинации; аллергические реакции.

Одной из потенциальных опасностей применения новокаинамида для купирования мерцательной аритмии является возможность трансформации фибрилляции предсердий в трепетание предсердий с высоким коэффициентом проведения на желудочки сердца и развитием аритмогенного коллапса. Это связано с тем, что новокаинамид, являющийся блокатором Na+ каналов, вызывает замедление скорости проведения возбуждения в предсердиях и одновременно увеличивает их эффективный рефрактерный период. Это приводит к тому, что количество циркулирующих в них волн возбуждения в предсердиях начинает постепенно уменьшаться и непосредственно перед восстановлением синусового ритма может сократиться до одной, что соответствует переходу фибрилляции предсердий в трепетание предсердий.

Для того, чтобы избежать такого осложнения во время купирования фибрилляции предсердий с помощью новокаинамида, рекомендуется перед началом его применения ввести в/в 2,5 - 5,0 мг верапамила (изоптина). С одной стороны это позволяет замедлить скорость проведения возбуждений по АВ соединению, и таким образом, даже в случае трансформации фибрилляции предсердий в трепетание предсердий, избежать выраженной тахисистолии желудочков. С другой стороны, у небольшого числа больных верапамил сам может оказаться достаточно эффективным антиаритмическим препаратом для купирования фибрилляции предсердий.

Противопоказаниями к применению прокаинамида являются: артериальная гипотензия, кардиогенный шок, хроническая сердечная недостаточность; синоатриальная и AV-блокады II и III степени, внутрижелудочковые нарушения проводимости; удлинение интервала QТ и указания на эпизоды пируэтной тахикардии в анамнезе; выраженная почечная недостаточность; системная красная волчанка; повышенная чувствительность к препарату.

Амиодарон, учитывая особенности его фармакодинамики не может быть рекомендован как средство быстрого восстановления синусового ритма у больных с фибрилляцией предсердий.

В арсенале медикаментозной кардиоверсии фибрилляции предсердий недавно появился новый, чрезвычайно эффективный отечественный препарат, относящийся к III классу антиаритмических средств, - нибентан. Препарат существует только в форме для в/в введения. Его эффективность в отношении купирования пароксизмальной формы фибрилляции предсердий в первые 30 - 60 минут после введения составляет около 80%. Однако, учитывая возможность развития таких серьезных проаритмических эффектов как полиморфная желудочковая тахикардия типа «пируэт», применение нибентана возможно только в стационарах, в условиях блоков интенсивного наблюдения и отделений кардиореанимации. Нибентан не может применяться врачами бригад скорой помощи.
Нередко, при наличии тахисистолии и при отсутствии показаний к восстановлению синусового ритма у больных с фибрилляцией предсердий на догоспитальном этапе, требуется добиться урежения частоты сердечных сокращений до 60 - 90 в 1 минуту.

Средством выбора для контроля частоты сердечного ритма являются сердечные гликозиды: 0,25 мг дигоксина (1 мл 0,025 % раствора) в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия вводятся в/в медленно болюсно. Дальнейшая тактика определяется в стационаре.

Побочные эффекты дигоксина (проявления дигиталисной интоксикации): брадикардия, AV-блокада, предсердная тахикардия, желудочковая экстрасистолия; анорексия, тошнота, рвота, диарея; головная боль, головокружение, нарушение зрения, синкопальное состояние, возбуждение, эйфория, сонливость, депрессия, нарушения сна, спутанность сознания.

Противопоказания к применению дигоксина.
1. Абсолютные: гликозидная интоксикация; повышенная чувствительность к препарату.

2. Относительные: выраженная брадикардия (отрицательное хронотропное действие); AV-блокада II и III степени (отрицательное дромотропное действие); изолированный митральный стеноз и нормо- или брадикардия (опасность дилатации левого предсердия с усугублением левожелудочковой недостаточности вследствие повышения давления в его полости; опасность развития отека легких вследствие увеличения сократительной активности правого желудочка и нарастания легочной гипертензии); идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (возможность увеличения обструкции выхода из левого желудочка вследствие сокращения гипертрофированной межжелудочковой перегородки); нестабильная стенокардия и острый инфаркт миокарда (опасность увеличения потребности миокарда в кислороде, а также возможность разрыва миокарда при трансмуральном инфаркте миокарда вследствие повышения давления в полости левого желудочка); фибрилляция предсердий на фоне явного синдрома WPW (улучшает проведение по дополнительным путям, одновременно замедляя скорость проведения возбуждения по АВ соединению, что создает риск повышения частоты желудочковых сокращений и развития фибрилляции желудочков); желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

Не менее эффективными препаратами, чем сердечные гликозиды, позволяющим добиться замедления ЧСС при фибрилляции предсердий являются блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) и бета-блокаторы.

Электроимпульсная терапия.
Энергия начального разряда составляет 100-200 кДж. При неэффективности разряда в 200 кДж, проводится наращивание энергии разряда вплоть до 360 кДж.

Показания к госпитализации.

Впервые выявленная фибрилляция предсердий; пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, не поддающаяся медикаментозной кардиоверсии; пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, сопровождавшаяся расстройствами гемодинамики или ишемии миокарда, которую удалось купировать медикаментозно либо с помощью электрической кардиоверсии; устойчивая форма фибрилляции предсердий для решения вопроса о целесообразности восстановления синусового ритма; при развитии осложнений антаритмической терапии; часто рецидивирующие пароксизмы фибрилляции предсердий (для подбора антиаритмической терапии). При постоянной форме фибрилляции предсердий госпитализация показана при высокой тахикардии, нарастании сердечной недостаточности (для коррекции медикаментозной терапии).

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК - 2007 (Приказ №764)

Нарушение сердечного ритма неуточненное (I49.9)

Общая информация

Краткое описание

Нарушениями ритма называются изменения нормальной физиологической очередности сокращений сердца в результате расстройства функций автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости. Эти нарушения представляют собой симптом патологических состояний и болезней сердца и связанных с ним систем, и имеют самостоятельное, нередко ургентное клиническое значение.

В плане реагирования специалистов скорой помощи клинически значимыми являются нарушения сердечного ритма, так как они представляют собой наибольшую степень опасности и должны быть откорректированы с момента их распознавания и по возможности до транспортировки больного в стационар.

Различают три вида периарестных тахикардий: тахикардия с широкими комплексами QRS, тахикардия с узкими комплексами QRS и фибрилляция предсердий. Однако основные принципы лечения этих аритмий являются общими. По этим причинам все они объединены в один алгоритм - алгоритм лечения тахикардий.

Код протокола: E-012 "Нарушения сердечного ритма и проводимости"
Профиль: скорая медицинская помощь

Цель этапа: аритмии, предшествующие остановке кровообращения, требуют необходимого лечения с целью предупреждения остановки сердца и стабилизации гемодинамики после успешной реанимации.

Выбор лечения определяется характером аритмии и состоянием пациента.

Необходимо как можно раньше вызвать на помощь опытного специалиста.

Код (коды) по МКБ-10-10:

I47 Пароксизмальная тахикардия

I 47.0 Возвратная желудочковая аритмия

I47.1 Наджелудочковая тахикардия

I47.2 Желудочковая тахикардия

I47.9 Пароксизмальная тахикардия неуточненная

I48 Фибрилляция и трепетание предсердий

I49 Другие нарушения сердечного ритма

I49.8 Другие уточненные нарушения сердечного ритма

I49.9 Нарушение сердечного ритма неуточненное

Классификация

Периарестные аритмии (Аритмии с угрозой остановки сердца - АУОС), ERC, UK, 2000 (или аритмии с резко уменьшенным кровотоком)

Брадиаритмия:

Синдром слабости синусового узла;

Атриовентрикулярная блокада II степени, особенно атриовентрикулярная блокада II степени тип Мобитц II;

Атриовентрикулярная блокада III степени с широким комплексом QRS).

Тахикаритмии:

Пароксизмальные желудочковые тахикардии;

Torsade de Pointes;

Тахикардии c широким комплексом QRS;

Тахикардии c узким комплексом QRS;

Фибрилляция предсердий;

ПЖК - экстрасистолы высокой степени опасности по Лауну (Lawm).

Выраженная тахикардия. Коронарный кровоток осуществляется преимущественно во время диастолы. При чрезмерно высокой частоте сердечного ритма продолжительность диастолы критически уменьшается, что приводит к уменьшению коронарного кровотока и ишемии миокарда. Частота ритма, при котором такие нарушения возможны при узкокомплексной тахикардии составляет более 200 в 1 минуту и при ширококомплексной тахикардии - более 150 в 1 минуту. Это объясняется тем, что ширококомплексная тахикардия сердцем переносится хуже.

Факторы и группы риска

Нарушения ритма не являются нозологической формой. Они являются симптомом патологических состояний.

Нарушения ритма выступают в качестве наиболее значимого маркера поражения собственно сердца:

Изменений в сердечной мышце в результате атеросклероза (ХИБС, инфаркт миокарда);

Миокардитов;

Кардиомиопатии;

Миокардиодистрофий (алкогольной, диабетической, тиреотоксической);

Пороков сердца;

Травм сердца.

Причины аритмий, не связанных с повреждением сердца:

Патологические изменения ЖКТ (холецистит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, диафрагмальные грыжи);

Хронические заболевания бронхолегочного аппарата;

Нарушения ЦНС;

Различные формы интоксикации (алкоголь, кофеин, лекарства, в том числе антиаритмические средства);

Нарушения электролитного баланса.

Факт возникновения аритмии, как приступообразной, так и постоянной, учитывают в синдромной диагностике заболеваний, лежащих в основе нарушений сердечного ритма и проводимости.

Диагностика

Диагностические критерии

Неблагоприятные признаки

Характер проводимого лечения большинства аритмий определяется тем, имеются ли у пациента неблагоприятные признаки и симптомы.

О нестабильности состояния пациента в связи с наличием у него аритмии свидетельствует следующее:

1. Клиническая симптоматика сниженного сердечного выброса

Признаки активации симпато-адреналовой системы: бледность кожных покровов, повышенная потливость, холодные и влажные конечности; нарастание признаков нарушения сознания в связи с уменьшением мозгового кровотока, синдром Морганьи-Адамса-Стокса; артериальная гипотония (систолическое давление менее 90 мм Hg)

2. Резкая тахикардия

Чрезмерно частый сердечный ритм (более 150 в 1 мин.) уменьшает коронарный кровоток и может вызвать ишемию миокарда.

3. Сердечная недостаточность

На левожелудочковую недостаточность указывает отек легких, а повышение давления в яремных венах (набухание яремных вен), увеличение печени является показателем недостаточности правого желудочка.

4. Боли в груди

Наличие болей в груди означает, что аритмия, особенно тахиаритмия, обусловлена ишемией миокарда. Больной может при этом предъявлять или не предъявлять жалобы на учащение ритма. Может отмечаться при осмотре “пляска каротид”.

Тахикардии

Алгоритм диагностики базируется на самых очевидных характеристиках ЭКГ (ширина и регулярность комплексов QRS). Это позволяет обойтись без показателей, отражающих сократительную функцию миокарда.

Лечение всех тахикардий объединено в один алгоритм.

У пациентов с тахикардией и нестабильным состоянием (наличие угрожающих признаков, систолическое АД менее 90 мм рт. ст., частота сокращений желудочков более 150 в 1 минуту, сердечная недостаточность или другие признаки шока) рекомендовано немедленное проведение кардиоверсии.

Если же состояние пациента стабильное, то по данным ЭКГ в 12 отведениях (или в одном) тахикардию можно быстро разделить на 2 варианта: с широкими комплексами QRS и с узкими комплексами QRS. В дальнейшем каждый из этих двух вариантов тахикардий подразделяется на тахикардию с регулярным ритмом и тахикардию с нерегулярным ритмом

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Тахикардии.

2. ЭКГ-мониторинг.

3. ЭКГ-диагностика.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Тактика оказания медицинской помощи

У гемодинамически нестабильных пациентов при оценке ритма и в последующем при транспортировке приоритет отдается ЭКГ- мониторингу.

Оценка и лечение аритмий осуществляется по двум направлениям: общее состояние пациента (стабильное и нестабильное) и характер аритмии.

Существует три варианта незамедлительной терапии.

1. Антиаритмические (или другие) лекарственные средства.

2. Электрическая кардиоверсия.

3. Водитель ритма (пейсинг).

По сравнению с электрической кардиоверсией антиаритмические средства действуют более медленно и конвертирование тахикардии в синусовый ритм при их применении менее эффективно. Поэтому к лекарственной терапии прибегают у пациентов со стабильным состоянием без наличия неблагоприятных симптомов, а электрическая кардиоверсия обычно является более предпочтительной у пациентов с нестабильным состоянием и с наличием неблагоприятных симптомов

Тахикардии, алгоритм лечения

Общие мероприятия:

1. Кислород 4-5 л в 1 мин.

2. Внутривенный доступ.

3. ЭКГ-монитор.

4. Оценить тяжесть состояния пациента.

5. Скорректируй любые нарушения электролитного баланса (т.е. K, Mg, Ca).

Специфические мероприятия

А. Пациент нестабильный

Наличие угрожающих признаков:

Сниженный уровень сознания;

Боли в груди;

Систолическое АД менее 90 мм Hg;

Сердечная недостаточность;

Ритм желудочков более 150 в 1 минуту.

Показана синхронизированная кардиоверсия.

Методика электроимпульсной терапии:

Провести премедикацию (оксигенотерапия, фентанил 0, 05 мг или промедол 10 мг в/в);

Ввести в медикаментозный сон (диазепам 5 мг в/в и по 2 мг каждые 1-2 мин. до засыпания);

Проконтролировать сердечный ритм;

Синхронизировать электрический разряд с зубцом R на ЭКГ;

Нет эффекта - повторить ЭИТ, удвоив энергию разряда;

Нет эффекта - повторить ЭИТ разрядом максимальной мощности;

Нет эффекта - ввести антиаритмический препарат, показанный для данной аритмии;

Нет эффекта - повторить ЭИТ разрядом максимальной энергии.

При тахикардии с широкими комплексами QRS или при фибрилляции предсердий начинать с 200 Дж монофазного шока или с 120-150 Дж бифазного шока.

При трепетании предсердий и тахикардии с регулярными узкими комплексами QRS начинать кардиоверсию со 100 Дж монофазного или с 70-120 Дж бифазного шока.

Оборудование для интубации, включая электроотсос, должно быть в готовности около пациента.

1. Кардиоверсия последовательно разрядом 200, 300, 360 Дж

2. Амиодарон 300мг внутривенно за 10-20 мин.

3. Повторить шок, начиная с разряда 360 Дж

4. Амиодарон 900 мг за 24 часа внутривенно капельно

Б. Пациент стабильный

Анализ ЭКГ, оценивается ширина и регулярность QRS:

QRS более 0,12 сек - широкие комплексы;

QRS менее 0,12 сек - узкие комплексы.

1. Широкие регулярные QRS расцениваем как желудочковую тахикардию:

А) Внутривенно амиодарон 300 мг за 10-20 мин.;

Б) Амиодарон 900 мг за 24 часа;

В) При явной суправентрикулярной тахикардии с блокадой ножки - аденозин внутривенно, как при узкокомплексной тахикардии.

2. Широкие QRS нерегулярные (пригласите на помощь эксперта - бригаду интенсивной терапии или реанимационную).
Возможные нарушения:

А) Фибрилляция предсердий с блокадой пучка - лечите как тахикардию с узкими QRS (см. ниже);

Б) Фибрилляция пресердий с экстрасистолией - обдумайте применение амиодарона;

В) Полиморфная желудочковая тахикардия, т.е. Torsade de Pointes - внутривенно введите 2 г сульфата магния за 10 минут.

3. QRS узкие регулярные:

А) Используйте вагальные маневры (пробы с натуживанием, с задержкой дыхания, маневр Вальсавы или альтернативные приемы - надавливание на каротидный синус с одной стороны, выдувание поршня из шприца при оказании на него незначительного сопротивления);

Б) Аденозин 6 мг внутривенно быстро;

В) При неэффективности - аденозин 12 мг внутривенно;

Г) Продолжайте ЭКГ- мониторинг;

Д) Если синусовый ритм восстановился, то возможно - это ПСВТ re-entry (пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия), запишите ЭКГ в 12 отведениях при синусовом ритме; при рецидиве ПСВТ - снова аденозин 12 мг, обдумайте выбор альтернативных средств для профилактики аритмии;

Информация

Заведующий кафедрой скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова - д.м.н., профессор Турланов К.М. Сотрудники кафедры скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова: к.м.н, доцент Воднев В.П.; к.м.н., доцент Дюсембаев Б.К.; к.м.н., доцент Ахметова Г.Д.; к.м.н., доцент Бедельбаева Г.Г.; Альмухамбетов М.К.; Ложкин А.А.; Маденов Н.Н.

Заведующий кафедрой неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей - к.м.н., доцент Рахимбаев Р.С. Сотрудники кафедры неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей: к.м.н., доцент Силачев Ю.Я.; Волкова Н.В.; Хайрулин Р.З.; Седенко В.А.

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Транскрипт

1 Общество специалистов по неотложной кардиологии ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА И ПРОВОДИМОСТИ Клинические рекомендации Утверждены на заседании Общества специалистов по неотложной кардиологии 29 декабря 2013 года 2013г.

2 СОДЕРЖАНИЕ 1. НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА НАДЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ Эпидемиология, жтиология, факторы риска Определение и классификация Патогенез Диагностика, дифференциальная диагностика Лечение Ускоренные суправентрикулярные ритмы Эпидемиология, жтиология, факторы риска Определение и классификация Патогенез Диагностика Лечение НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИКАРДИИ Синусовая тахикардия Эпидемиология, этиология, факторы риска Опредление и классификация Патогенез Диагностика Дифференциальная диагностика Лечение Синоатриальная реципрокная тахикардия Эпидемиология Определение Патогенез Диагностика, дифференциальная диагностика Лечение Предсердные тахикардии Эпидемиология, этиология, факторы риска Определение и классификация Патогенез Диагностика Дифференциальная диагностика Лечение Профилактика и реабилитацияы 32 2

3 Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия Эпидемиология, этиология Определение и классификация Патогенез Диагностика, дифференциальная диагностика Лечение Наджелудочковые тахикардии при синдромах преждевременного возбуждения желудочков (синдром преждевременного возбуждения, синдромы предвозбуждения Эпидемиология, этиология Определение и классификация Патогенез Диагностика, дифференциальная диагностика Лечение ФИБРИЛЛЯЦИЯ И ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ Трепетание предсердий Эпидемиология, этиология Определение и классификация Патогенез Диагностика, дифференциальная диагностика Лечение Профилактика, реабилитация, диспансерное наблюдение Фибрилляция предсердий Эпидемиология, этиология Определение и классификация Патогенетические механизмы фибрилляции предсердий Диагностика, дифференциальная диагностика, клинические проявления, прогноз Лечение Трепетание и фибрилляция предсердий при синдроме Вольфа- Паркинсона-Уайта Патофизиология, диагностика, клинические проявления Лечение ПРОФИЛАКТИКА И РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ С НАДЖЕЛУДОЧКОВЫМИ НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА 1.6. ПРИНЦИПЫ ДИСПАНСЕРНОГО НАБЛЮДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С НАДЖЕЛУДОЧКОВЫМИ НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА 1.7. Антитромботическая терапия у больных с фибрилляцией предсердий

4 Стратификация риска инсульта и тромбоэмболий Существующие подходы к оценнке риска инсульта Оценка риска кровотечений Антитромботические препараты Антитромбоцитарные препараты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел) Антагонисты витамина К Новые пероральные антикоагулянты Практические соображения и контроль за безопасностью при лечении новыми пероральными антикоагулянтами Смена пероральных антикоагулянтов Рекомендации по профилактике тромбоэмболических осложнений при неклапанной ФП общие положения Рекомендации по применению новых пероральных антикоагулянтов для профилактики тромбоэмболических осложнений у больных с фибрилляцией предсердий Особые ситуации Периоперационная антикоагуляция Периоперационная антикоагуляция у принимающих АВК Периоперационная антикоагуляция у принимающих НПОАКГ Ишемическая болезнь сердца Стабильная ИБС Острый коронарный синдром Восстановление коронарного кровотока у больного, получающего пероралоьные антикоагулянты Практические рекомендации для больных ФП, получающих НПОАКГ в случае развития ОКС Длительная антитромботическая терапия у больных с фибрилляцией предсердий, перенесших ОКС Плановое стентирование коронарных артерий Плановая кардиоверсия Катетерная аблация левого предсердия Острый ишемический инсульт Острый геморрагический инсульт Больные с хронической болезнью почек Нефармакологические методы профилактики инсульта ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ И ПАРАСИСТОЛИЯ

5 Желудочяковая экстрасистолия Патофизиология Распространенность. Причины возникновения Диагностика. Клинические проявления Объем обследования Желудочковая парасистолия Патофизиология Диагностика Объем обследования Лечение желудочковой экстрасистолии и парасистолии ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИКАРДИИ Пароксизмальная мономорфная желудочковая тахикардия Патофизиология Причины возникновения Диагностика. Клинические проявления Объем обследования Фасцикулярная левожелудочковая тахикардия Патофизиология Распространенность. Причины Возникновения Диагностика. Клинические проявления Объем обследования Непрерывно рецидивирующая желудочковая тахикардия Патофизиология Распространенность. Причины возникновения Диагностика. Клинические проявления Объем обследования Полиморфная желудочковая тахикардия Причины возникновения Патофизиология Диагностика. Клинические проявления Объем обследования Трепетание желудочков и фибрилляция желудочков 140 5

6 Лечение больных с желудочковыми тахикардиями ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ И ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА. СТРАТИФИКАЦИЯ ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ. ПРОФИЛАКТИКА ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ Распространенность. Причины возникновения Патофизиология Стратификация риска внезапной сердечной смерти Профилактика внезапной сердечной смерти ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЗА БОЛЬНЫМИ С ЖЕЛУДОЧКОВЫМИ НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА 2.5. ВРОЖДЕННЫЕ ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА Наследственный (врожденный) синдром удлиненного интервала QT Введение Эпидемиология Этиология Классификация и клинические проявления Диагностика Дифференциальная диагностика Лечение Общие рекомендации Медикаментозное лечение Имплантация кардиовертера-дефибриллятора Левосторонняя шейная симпатическая денервация Профилактика Диспансерное наблюдение Синдром Бругада Введение Эпидемиология Этиология Классификация Диагностика Дифференциальная диагностика Лечение Общие рекомендации Имплантация кардиовертера-дефибриллятора Медикаментозное лечение

7 Профилактика Диспансерное наблбдение Катехоламин-зависимая полиморфная желудочковая тахикардия Введение Эпидемиология Этиология Классификация Диагностика Дифференциальная диагностика Лечение Общие рекомендации Медикаментозное лечение Имплантация кардиовертера-дефибриллятора Левосторонняя шейная симпатическая денервация Профилактика Диспансерное наблюдение Синдром укороченного интервала QT Введение Эпидемиология Этиология Классификация Диагностика Дифференциальная диагностика Лечение Профилактика Диспансерное наблюдение Аритмогенная дисплазия-кардиомиопатия правого желудочка Введение Эпидемиология Этиология Клинические проявления и классификация Диагностика Дифференциальная диагностика Лечение Общие рекомендации Имплантация кардиовертера-дефибриллятора 197 7

8 Медикаментозное лечение Радиочастотная аблация Профилактика Диспансерное наблюдение БРАДИАРИТМИИ: ДИСФУНКЦИЯ СИНУСОВОГО УЗЛА, ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ 3.1. Определение и классификация Распространенность и причины брадиаритмий Эпидемиология Патоморфология Этиология Патофизиология Клинические и элдектрокардиографические проявления брадиаритмий Клинические проявления Электрокардиографические проявления дисфункции синусового узла Электрокардиографические проявления предсердно-желудочковых блокад Клиническая и инструментальная диагностика брадиаритмий Задачи обследования больных и применяемые методы диагностики Наружная электрокардиография Длительное мониторирование ЭКГ Проба с физической нагрузкой Фармакологические и функциональные пробы Массаж каротидного синуса Пассивная длительная ортостатическая проба Проба с аденозином Проба с атропином Электрофизиологические исследования сердца Естественное течение и прогноз брадиаритмий Лечение брадиаритмий

9 1. НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА К наджелудочковым, или суправентрикулярным, нарушениям ритма сердца относят аритмии, источник которых расположен выше разветвлений пучка Гиса: в синусовом узле, в миокарде предсердий, устьях полых или лёгочных вен, а также в атриовентрикулярном (AB) соединении (АВ-узле или общем стволе пучка Гиса). Кроме того, к наджелудочковым относят аритмии, возникающие в результате функционирования в сердце аномальных атриовентрикулярных проводящих путей (пучков Кента или волокон Махайма). В зависимости от характера клинических и электрокардиографических проявлений наджелудочковые нарушения ритма сердца разделяют на три подгруппы: наджелудочковую экстрасистолию, ускоренный суправентрикулярный ритм, наджелудочковые тахикардии, включая трепетание и фибрилляцию предсердий Наджелудочковая экстрасистолия Эпидемиология, этиология, факторы риска Наджелудочковая экстрасистолия (НЖЭ) является одной из наиболее частых аритмий в клинической практике и наблюдается у людей любого возраста. Возникновению НЖЭ могут способствовать различные заболевания сердечно-сосудистой системы (ИБС, гипертоническая болезнь, кардиомиопатии, клапанные пороки сердца, миокардит, перикардит и др.), эндокринные заболевания, а также болезни любых других органов и систем организма, сопровождающиеся сердечными проявлениями. У практически здоровых лиц НЖЭ может быть спровоцирована эмоциональным стрессом, интенсивной физической нагрузкой, интоксикацией, употреблением кофеина, возбуждающих средств, алкоголя, курением, приёмом различных 9

10 лекарственных препаратов, нарушениями электролитного и кислотноосновного баланса крови Определение и классификация Наджелудочковой экстрасистолией (НЖЭ) называется преждевременная (по отношению к нормальному, синусовому ритму) электрическая активация сердца, вызванная импульсами, источник которых располагается в предсердиях, в лёгочных или полых венах (в местах их впадений в предсердия), а также в АВ-соединении. НЖЭ может быть одиночной или парной (две подряд экстрасистолы), а также иметь характер аллоритмии (би-, три-, квадригемении). Случаи, когда НЖЭ возникает после каждого синусового комплекса, именуют наджелудочковой бигеменией; если она возникает после каждого второго синусового комплекса тригеменией, если после каждого третьего квадригеменией и т.п. Возникновение НЖЭ до полного окончания реполяризации сердца после предшествующего синусового комплекса (т.е. окончания зубца Т), именуется т.н. «ранней» НЖЭ, частным вариантом которой является НЖЭ по типу «Р на Т». В зависимости от локализации аритмогенного источника НЖЭ выделяют: предсердную экстрасистолию, экстрасистолию из устьев полых и лёгочных вен, экстрасистолию из АВ-соединения Патогенез В основе возникновения НЖЭ могут лежать различные структурные и функциональные нарушения клеток предсердного миокарда, полых/лёгочных вен и АВ-соединения, сопровождающиеся изменением их потенциалов действия (ПД). В зависимости от характера электрофизиологических нарушений в соответствующих отделах сердца могут возникать НЖЭ по механизму триггерной активности (нарушение процессов реполяризации 10

11 клеток в 3-ю или 4-ю фазы ПД), аномального автоматизма (ускорение медленной деполяризации клеток в 4-ю фазу ПД) или повторного входа волны возбуждения (re-entry) Диагностика, дифференциальная диагностика Диагноз НЖЭ ставится на основании анализа стандартной ЭКГ. В случае предсердной экстрасистолии по ЭКГ регистрируются зубцы Р, преждевременные по отношению к ожидаемым зубцам Р синусового происхождения, которые отличаются от последних по своей морфологии (рис. 1). I П Э И С ЧПЭГ V 1 V 1 A 2 V 2 A 1 V 1 1 V 1 Рис. 1. Предсердная экстрасистола. Обозначения: ИС интервал сцепления предсердной экстрасистолы (ПЭ), ПЭП постэкстрасистолическая пауза, ЧПЭГ чреспищеводная электрограмма, A осцилляции предсердий, V осцилляции желудочков, индексом 1 обозначены электрические сигналы синусового происхождения, индексом 2 электрические сигналы ПЭ. При этом интервал между экстрасистолическим зубцом Р и предшествующим им зубцом Р синусового ритма обычно имеет строго фиксированное значение и именуется «интервалом сцепления» предсердной 11

12 экстрасистолы. Наличие нескольких морфологических вариантов зубцов Р предсердной экстрасистолии с разными интервалами сцепления указывает на множественность аритмогенных источников в миокарде предсердий и именуется политопной предсердной экстрасистолией. Ещё одной важной диагностической особенностью является возникновение после предсердной экстрасистолии так называемой «неполной» компенсаторной паузы. В этом случае суммарная продолжительность интервала сцепления предсердной экстрасистолы и постэкстрасистолической паузы (интервал между зубцом Р экстрасистолы и первым последующим зубцом Р синусового сокращения) должна быть меньше двух спонтанных сердечных циклов синусового ритма (рис. 1). Преждевременные зубцы Р иногда могут накладываться на зубец Т (так называемая экстрасистолия «P на T»), реже - на комплекс QRS предшествующего сокращения, что затрудняет их выявление на ЭКГ. В этих случаях записи чреспищеводных или эндокардиальных электрокардиограмм позволяют дифференцировать сигналы электрической активности предсердий и желудочков. Отличительной особенностью экстрасистол из АВ-соединения является регистрация преждевременных комплексов QRST без предшествующих им зубцов Р. Предсердия при данных вариантах экстрасистолии активируются ретроградно, в связи с чем зубцы Р чаще всего накладываются на комплексы QRS, которые, как правило, имеют не изменённую конфигурацию. Изредка зубцы Р при экстрасистолах из АВ-соединения регистрируются в непосредственной близости от комплекса QRS, им свойственна отрицательная полярность в отведениях II и avf. Проведение дифференциального диагноза между экстрасистолией из АВ-узла и общего ствола пучка Гиса, а также между предсердной экстрасистолией и экстрасистолией из устьев полых или лёгочных вен возможно только по результатам внутрисердечного электрофизиологического исследования. 12

13 В большинстве случаев электрические импульсы от НЖЭ проводятся на желудочки через АВ-соединение и систему Гиса-Пуркинье, что проявляется на электрокардиограмме нормальной (не изменённой) конфигурацией комплекса QRST. В зависимости от исходного функционального состояния проводящей системы сердца и степени преждевременности предсердных экстрасистол, последние могут сопровождаться теми или иными проявлениями нарушений процессов проведения. Если импульс от НЖЭ, попадая в рефрактерный период АВсоединения, блокируется и не проводится на желудочки, говорят о т.н. «блокированной» суправентрикулярной экстрасистолии (рис. 2-А). Частая блокированная НЖЭ (например, по типу бигемении) может проявляться на ЭКГ картиной, схожей с синусовой брадикардией и может быть ошибочно расценена как показание к электрокардиостимуляции. Преждевременный предсердный импульс, достигающий одну из ножек пучка Гиса в состоянии рефрактерности, приводит к формированию электрокардиографической картины аберрантного проведения с соответствующей деформацией и расширением комплекса QRS (рис. 2-Б). А. Б. Рис.2. Предсердные экстрасистолы. 13

14 А. блокированная предсердная экстрасистола (ПЭ), Б. ПЭ с аберрантным проведением на желудочки (блокада правой ножки пучка Гиса). НЖЭ, сопровождающуюся ЭКГ картиной аберрантного проведения на желудочки, необходимо дифференцировать с желудочковой экстрасистолией. В этом случае на наджелудочковый генез аритмии указывают следующие признаки: 1) наличие зубцов Р перед экстрасистолическими комплексами QRS (в том числе изменение формы и/или амплитуды предшествующего экстрасистолии зубца Т синусового комплекса при НЖЭ по типу Р на Т); 2) возникновение неполной компесаторной паузы после экстрасистолии, 3) характерный «типичный» ЭКГ-вариант блокады правой или левой ножки пучка Гиса (пример: НЖЭ, сопровождающейся блокадой правой ножки пучка Гиса, свойственна М-образная форма комплекса QRS в отведении V1 и отклонение ЭОС сердца вправо) Лечение НЖЭ обычно протекают бессимптомно или малосимптомно. Изредка пациенты могут предъявлять жалобы на сердцебиение, перебои в работе сердца. Самостоятельного клинического значения эти формы нарушений ритма сердца не имеют. Малосимптомные НЖЭ не требуют лечения за исключением тех случаев, когда они являются фактором возникновения различных форм суправентрикулярных тахикардий, а также трепетания или фибрилляции предсердий. Во всех этих случаях выбор тактики лечения определяется типом регистрируемых тахиаритмий (см. соответствующие разделы главы). Выявление политопной предсердной экстрасистолии с высокой вероятностью указывает на наличие структурных изменений в предсердиях. Эти больные требует специального обследования для исключения сердечной и лёгочной патологии. 14

15 В случаях, когда НЖЭ сопровождается выраженным субъективным дискомфортом, в качестве симптоматической терапии возможно применение β-адреноблокаторов (предпочтительно назначение кардиоселективных препаратов пролонгированного действия: бисопролол, небивилол, метопролол) или верапамила (дозы препаратов указаны в табл. 1). При плохой субъективной переносимости НЖЭ возможно применение седативных средств (настойка валерианы, пустырника, ново-пассит) или транквилизаторов. Таблица 1. Дозировки антиаритмических препаратов при регулярном приеме внутрь Класс препарата * I-A I-B I-C II III IV Сердечны е гликозиды Ингибитор If тока СУ Название препарата Средняя разовая доза (г) Средняя суточная доза (г) Максимальная суточная доза (г) Хинидин 0,2 0,4 0,8 1,2 2,0 Прокаинамид 0,5 1,0 2,0 4,0 6,0 Дизопирамид 0,1 0,2 0,4 0,8 1,2 Аймалин 0,05 0,15 0,3 0,4 Мексилетин 0,1 0,2 0,6 0,8 1,2 Фенитоин 0,1 0,3 0,4 0,5 Этмозин 0,2 0,6 0,9 1,2 Этацизин 0,05 0,15 0,3 Пропафенон 0,15 0,45 0,9 1,2 Аллапинин 0,025 0,075 0,125 0,3 Пропранолол ** Атенолол ** Метопролол ** Бисопролол ** Небивалол ** 0,01 0,02 0,0125 0,025 0,025 0,05 0,0025 0,005 0,0025 0,005 Амиодарон 0,2 0,04 0,08 0,075 0,15 0,1 0,2 0,005 0,01 0,005 0,6 в течение дней/ далее 0,2 0,4 0,12 0,25 0,3 0,02 0,01 1,2 в период насыщения Дронедарон 0,4 0,8 0,8 Соталол 0,04 0,16 0,16 0,32 0,64 Верапамил 0,04 0,08 0,24 0,32 0,48 Дилтиазем 0,06 0,1 0,18 0,3 0,34 Неклассифицированные препараты Дигоксин 0,125 0,25 мг 0,125 0,75 мг & Ивабрадин 0,0025 0,005 0,005 0,01 0,15 Примечания: * по классификации E. Vaughan-Williams в модификации D. Harrison; ** дозы бета-блокаторов, используемые для лечения нарушений ритма сердца, обычно ниже применяемых в терапии коронарной недостаточности и артериальной гипертонии; 15

16 Класс препарата * Название препарата Средняя разовая доза (г) Средняя суточная доза (г) Максимальная суточная доза (г) & определяется по результатам оценки уровня концентрации препарата в крови; СУ синусовый узел Ускоренные суправентрикулярные ритмы Эпидемиология, этиология, факторы риска Ускоренные суправентрикулярные ритмы (УСВР) сравнительно редко выявляются в клинической практике, так как обычно носят бессимптомный характер. УСВР чаще встречаются у лиц молодого возраста без признаков заболевания сердца. Наиболее частой причиной УСВР является нарушение хронотропной регуляции работы сердца со стороны вегетативной нервной системы. Возникновению УСВР может способствовать дисфункция синусового узла. У пациентов, принимающих сердечные гликозиды, возникновение УСВР может быть одним из проявлений гликозидной интоксикации Определение и классификация Термином «ускоренный суправентрикулярный ритм» обозначают три и более последовательных сокращения сердца, протекающих с более высокой частотой, чем нормальный синусовый ритм, но при этом не превышающей 100 в минуту, когда источник аритмии располагается вне синусового узла, но выше разветвлений пучка Гиса, а именно: в предсердиях, в устьях лёгочных. полых вен или в АВ-соединении. В зависимости от локализации эктопического источника УСВР разделяют на две группы: 1) ускоренный предсердный ритм, к которому также относят ускоренные ритмы из впадающих в предсердия лёгочных/полых вен; 2) ускоренные ритмы из АВ-соединения. 16

17 Патогенез Патогенетическими механизмами УСВР являются усиление нормального автоматизма (ускорение спонтанной диастолической деполяризации, т.е. укорочение 4-й фазы ПД) или возникновение патологического автоматизма в отдельных кардиомиоцитах предсердий, определённых мышечных волокнах лёгочных/полых вен или специализированных клетках АВ-соединения Диагностика Диагностика различных вариантов УСВР проводится на основании анализа ЭКГ. Ускоренный предсердный ритм и ритм из устьев лёгочных/полых вен характеризуется изменённой конфигурацией зубцов Р, которые предшествуют обычным комплексам QRS. При ускоренном ритме из АВ-соединения зубцы Р синусового происхождения могут совпадать с комплексами QRS, а зубцы Р, возникающие в результате ретроградной активации предсердий, бывают трудно различимы на ЭКГ, так как накладываются на предшествующие комплексы QRS, которые при этом имеют обычную форму (рис. 3). P P P P P II III AVF P P A A A ЭГПП Рис. 3. Ускоренный ритм АВ-соединения. Обозначения: ЭГПП эндокардиальная электрограмма правого предсердия. Р зубец синусового происхождения (обозначен первой стрелкой) регистрируется перед 2-м комплексом QRS. В остальных комплексах предсердия активируются ретроградно, что проявляется на ЭГПП потенциалами А, возникающими с фиксированным интервалом после каждого комплекса QRS. На наружной ЭКГ признаки ретрградного возбуждения предсердий в этих отведениях трудно идентифицируются (обозначены стрелками). 17

18 Лечение Ускоренные суправентрикулярные ритмы обычно не требуют специального лечения. При длительных, симптоматических эпизодах аритмии может быть рекомендовано применение β-адреноблокаторов (следует отдавать предпочтение кардиоселективным препаратам длительного действия: бисопрололу, небивилолу и метопрололу) или негидроперидиновым антагонистам кальция (верапамилу и дилтиазему). Дозы препаратов указаны в табл. 1. В случаях плохой субъективной переносимости УСВР возможно применение седативных средств (настойка валерианы, пустырника, ново-пассит, препараты из группы транквилизаторов и др.). При неэффективности лекарственного лечения длительных симптоматических эпизодов УСВР возможно проведение катетерной аблации источника аритмии Наджелудочковые тахикардии Под термином «наджелудочковые тахикардии» (НЖТ) понимают три и более последовательных сокращения сердца с частотой выше 100 в минуту при условии участия в механизмах возникновения и самостоятельного поддержания аритмии клеток синусового узла, миокарда предсердий и/или АВ-соединения. К наджелудочковым относят следующие тахикардии: синусовая тахикардия, сино-атриальная реципрокная тахикардия, предсердная тахикардия (в том числе трепетание предсердий), АВ-узловая реципрокная тахикардия, тахикардии при синдромах предвозбуждения: ортодромная реципрокная тахикардия и антидромная реципрокная тахикардия, фибрилляция предсердий. 18

19 Особой клинической формой НЖТ является сочетание трепетания и/или фибрилляции предсердий с наличием синдрома предвозбуждения желудочков, что описано в отдельном разделе главы (см. ниже) Синусовая тахикардия Эпидемиология, этиология, факторы риска Синусовая тахикардия является формой физиологической реакции организма на физические и эмоциональные нагрузки, не является патологией, регистрируется у здоровых людей вне зависимости от возраста и пола. В клинических условиях синусовая тахикардия может быть симптомом и/или компенсаторным механизмом при целом ряде патологических состояний: лихорадке, гипогликемии, шоке, гипотонии, гипоксии, гиповолемии, анемии, при детренированности, кахексии, инфаркте миокарда, эмболии лёгочной артерии, недостаточности кровообращения, гипертиреозе, феохромацитоме, тревожных состояниях и др. Синусовая тахикардия может быть также спровоцирована приёмом алкоголя, кофе и чая, "энергетических" напитков, применением симпатомиметических и холинолитических лекарственных средств, некоторых психотропных, гормональных и гипотензивных препаратов, а также воздействием токсических веществ. Эпизоды стойкой синусовой тахикардии могут регистрироваться в течение нескольких суток и даже недель после процедуры катетерной / интраоперационной аблации в предсердиях и желудочков вследствие повреждения вегетативных ганглионарных сплетений сердца. Стойкая беспричинная синусовая тахикардия или т.н. хроническая неадекватная синусовая тахикардия встречается редко, преимущественно у женщин Определение и классификация Синусовая тахикардия определяется как синусовый ритм с частотой более 100 в минуту. 19

20 Хронической неадекватной синусовой тахикардией именуется стойкая синусовая тахикардия в покое и или неадекватно большой прирост ЧСС при минимальных физических и эмоциональных нагрузках при отсутствии видимых причин этого явления Патогенез В основе синусовой тахикардии лежит усиление нормального автоматизма (укорочение 4-й фазы ПД) пейсмейкерных клеток синусового узла, чаще всего вследствие относительного увеличения симпатических и уменьшения вагусных влияний на сердце. Реже причиной синусовой тахикардии могут являться структурные, в т.ч. воспалительные изменения в миокарде, окружающей зону пейсмекерной активности правого предсердия. Хроническая неадекватная синусовая тахикардия может быть следствием первичного поражения пейсмейкерных клеток синусового узла или нарушением его регуляции со стороны вегетативной нервной системы Диагностика Диагноз синусовой тахикардии ставится на основании выявления по ЭКГ ускоренного (более 100 в минуту) сердечного ритма при отсутствии каких-либо изменений со стороны регулярности и конфигурации зубцов P и комплексов QRS. Характерным признаком синусовой тахикардии являются данные анамнеза или мониторирования ЭКГ, указывающие на постепенное нарастание и снижение частоты сердечного ритма, то есть её непароксизмальный характер (табл. 2). Таблица 2. Дифференциальная диагностика наджелудочковых тахикарди Вид тахиаритмии Р зубец Соотношение интерв. PR/RP Синусовая Идентичен Р PR

21 Вид тахиаритмии Р зубец Соотношение интерв. PR/RP Предсердная тахикардия АВУРТ: 1) типичная (slowfast), 2) атипичная (fastslow), 3) атипичная (slowslow) Тахикардии при синдромах предвозбуждения: 1) ПОРТ (п. Кента) 2) ПАРТ (п.кента) 3) ПАРТ (п. Махайма) Трепетание предсердий: 1) типичное, частый вариант «против часовой стрелки», 2) типичное, редкий вариант «по часовой стрелке» 3) атипичное Отличен от Р зубца синусового ритма - обычно не видны - отр. Р в отв. II, III, avf - отр. Р в отв. II,III, avf - отр. Р в отв II, III, avf - отр. Р в отв II, III, avf - отр. Р в отв II, III, avf - отр. волны F в отв. II, III, avf - положит. волны F в отв. II, III и avf - волнообразная предсердная активн-ость Может меняться, зависит от степени АВ задержки PR>RP, VA 70 мс PRRP, RP>70 мс PR<

22 Вид тахиаритмии Р зубец Соотношение интерв. PR/RP Фибрилляция предсердий - нерегулярные волны f различной морфологии Не имеет диагностического значения Комплексы QRS Нормальной конфигурации, абсолютно нерегулярные Другие признаки Всегда протекает с различной кратностью АВ-проведения Обозначения к таблице: АВУРТ атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия, ПОРТ пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия, ПАРТ пароксизмальная антидромная реципрокная тахикардия, БЛНПГ блокада левой ножки пучка Гиса, ЭОС электрическая ось сердца Дифференциальная диагностика Синусовую тахикардию необходимо дифференцировать с синоатриальной реципрокной тахикардией (САРТ). В отличие от САРТ синусовой тахикардии не свойственны приступообразный характер течения с внезапным началом и окончанием аритмии (см. также соответствующий раздел главы). Иногда при синусовой тахикардии с высокой частотой (более 150 в минуту) зубцы Р могут накладываются на зубцы Т предшествующих комплексов и быть не видны на стандартной ЭКГ. В этом случае необходимо проведение дифференциального диагноза синусовой тахикардии с другими регулярными НЖТ (прежде всего, предсердной, АВ-узловой и ортодромной реципрокной тахикардиями). Для уточнения диагноза рекомендуется проведение т.н. «вагусных» проб (Вальсальва, массаж каротидных синусов, Ашнера), а также запись чреспищеводной электрограммы предсердий Лечение Синусовая тахикардия обычно не требует специфического лечения. Лечение должно быть направлено на устранение причины аритмии, что, как правило, приводит к восстановлению нормальной частоты синусового ритма (отказ от курения, приёма алкоголя, употребления крепкого чая, кофе, отмена симпатомиметиков, при необходимости, коррекция гиповолемии, лечение лихорадки и т.п.). В тех случаях, когда синусовая тахикардия провоцирует приступы стенокардии напряжения, способствует прогрессированию недостаточности кровообращения или приводит к выраженному 22

23 субъективному дискомфорту, рекомендуется симптоматическая терапия β- адреноблокаторами (следует отдавать предпочтение применению кардиоселективных препаратов длительного действия: невибилол, бисопролол, метопролол), недигидропиридиновыми антагонистами кальция (верапамил, дилтиазем), ивабрадином или дигоксином (дозы препаратов указаны в табл. 1). В редких случаях при высоко симптоматичной синусовой тахикардии, резистентной к лекарственной терапии, целесообразно проведение больным радиочастотной катетерной аблации (или модификации) синусового узла с постановкой постоянного электрокардиостимулятора Синоатриальная реципрокная тахикардия Эпидемиология Синоатриальная реципрокная тахикардия (САРТ) одна из наиболее редких форм суправентрикулярных тахикардий (около 1-3 % регистрируемых НЖТ), встречается в любом возрасте. САРТ чаще, чем другие НЖТ выявляется у пациентов с наличием заболеваний сердечнососудистой системы (ИБС, гипертоническая болезнь, кардиомиопатии и др.) Определение САРТ представляет собой пароксизмальную (приступообразную) наджелудочковую тахикардию, основным патогенетическим механизмом которой является повторный вход импульса (re-entry), реализующийся в области синусового узла и примыкающему к нему миокарду правого предсердия Патогенез Присутствие в названии САРТ слова «реципрокная», как и в других случаях, указывает на то, что патогенетическим механизмом аритмии является повторный вход импульса (re-entry). 23

24 Возникновение САРТ обусловлено наличием структурнофункциональной неоднородности проведения импульсов в синусовом узле и окружающем его миокарде правого предсердия Диагностика, дифференциальная диагностика Диагноз САРТ ставится на основании анализа ЭКГ с обязательным учётом характера возникновения и прекращения аритмии. Анатомическая близость источника САРТ к синусовому узлу делает её электрокардиографическую картину идентичной синусовой тахикардии. Принципиальное отличие САРТ заключается в отчетливо пароксизмальном течении аритмии с внезапным началом и столь же внезапным прекращением приступов (см. табл. 2). Другим отличием САРТ от синусовой тахикардии является то, что спонтанные пароксизмы всегда провоцируются предсердными экстрасистолами, а в условиях электрофизиологического исследования приступы САРТ могут быть индуцированы и прерваны с помощью электростимуляции предсердий (рис. 4). Частота сердечных сокращений при САРТ обычно ниже, чем при других наджелудочковых тахикардиях и чаще всего составляет в минуту. 24

25 Индукция САРТ стимуляцией предсердий Купирование САРТ стимуляцией предсердий Р Синусовый ритм Р ЧПЭ Рис.4. Индукция и купирование пароксизма синоатриальной тахикардии (САРТ) с ЧСС=140 в минуту при помощи частой стимуляции предсердий. Обозначения: ЧПЭГ чреспищеводная электрограмма; красными стрелками отмечены зубцы Р во время САРТ, идентичные по своей форме зубцам Р на синусовом ритме. Больные могут предъявлять жалобы на приступы ритмичных сердцебиений, которые обычно протекают без признаков существенных гемодинамических расстройств Лечение Прервать САРТ возможно при помощи «вагусных» проб, чреспищеводной электростимуляции предсердий, а также посредством внутривенного введения аденозина (АТФ), изоптина, эсмолола, пропранолола или дигоксина (дозы препаратов указаны в табл. 3). Таблица 3. Дозировки и схемы применения антиаритмических препаратов при внутривенном введении. Препараты * Аденозин (АТФ) Фармакологическая группа Эндогенный нуклеозид, агонист аденозиновых рецепторов ультракороткого действия Дозы, схемы ** 3 мг в течение 2 сек., при необходимости повторное введение через 2 мин. 6 мг в течение 2 сек., при необходимости повторное введение через 2 мин. 12 мг в течение 2 сек 25

26 Препараты * Амиодарон Вернакалант Дигоксин Верапамил Лидокаин Магния сульфат Нибентан *** Ниферидил *** Фармакологическая группа Препарат III класса & Препарат III класса & Сердечный гликозид Блокатор кальциевых каналов L-типа Препарат I-B класса & Ингибитор высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума Препарат III класса & Препарат III класса & Дозы, схемы ** 5 мг/кг в течение мин. Далее капельное введение: 150 мг/10 мин., затем 360 мг/6 ч., 540 мг/18 ч. При необходимости в последующие сутки продолжать капельную инфузию со скоростью 0,5 мг/мин Болюсное введение 3 мг/кг в течение 10 мин. При необходимости, через 15 мин. введение второго болюса 2 мг/кг в течение 10 мин 0,25 1 мг в/в струйно или капельно (дозу подбирают индивидуально) 5 10 мг в течение 5 мин мг в течение 3 5 мин., при необходимости последующее капельное введение 2 мг/мин 2 4 г медленно, под контролем АД. При отсутствии гипотонии, при необходимости доза может быть увеличена до 6 10 г 0,125 мг/кг в течение 3 5 мин. При необходимости повторное введение через 15 мин. (если длительность QT не превышает 500 мс) 10 мкг/кг в течение 5 мин. При необходимости, повторные введения и интервалом 15 мин. (если длительность QT не превышает 500 мс) до купирования или до суммарной дозы 30 мкг/кг Прокаинамид Препарат I-A класса & мг в течение мин под контролем АД Пропафенон Препарат I-С класса & 2 мг/кг в течение 15 мин Пропранолол β-адреноблокатор короткого действия 0,1 мг/кг в течение мин под контролем АД Соталол Эсмолол Препарат III класса &, β- адреноблокатор β-адреноблокатор ультракороткого действия мг в течение 20 мин под контролем АД. При необходимости повторное введение через 6 часов В/в инфузионно 0,5 мг/кг в течение 1 мин (нагрузочная доза), затем по 0,05 мг/кг/мин в течение 5 мин; при отсутствии эффекта каждые 5 мин повторяют нагрузочную дозу, а поддерживающую дозу увеличивают на 0,05 мг/кг/мин Примечания: * Препараты систематизированы в алфавитном порядке ** Введение препаратов должно проводиться под контролем ЭКГ *** Нибентан и ниферидил должны применяться только в условиях палаты интенсивной терапии с последующим наблюдением больных в течение 24 часов & по классификации E. Vaughan-Williams в модификации D. Harrison С целью профилактики симптоматических эпизодов аритмии целесообразно применение β-адреноблокаторов, верапамила или дигоксина (дозы препаратов указаны в табл. 1). При отсутствии эффекта этих препаратов рекомендуется использование антиаритмических препаратов I 26

27 класса (пропафенона, аллапинина, этацизина и др., дозы препаратов указаны в табл. 1). При неэффективности лекарственной профилактической терапии возможно проведение катетерной аблации источника аритмии. Следует учитывать, что нанесение термического повреждения в непосредственной близости от синусового узла сопряжено с риском развития острых и отсроченных проявлений его дисфункции Предсердные тахикардии Эпидемиология, этиология, факторы риска Предсердные тахикардии (ПТ) составляют около 10-15% всех случаев НЖТ. К возникновению ПТ предрасполагают различные заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ИБС, миокардит, пороки сердца и др.), а также наличие хронических бронхо-лёгочных заболеваний. В клинической практике нередко регистрируются ятрогенные ПТ, причиной появления которых являются хирургические/катетерные операции на предсердиях. Известно, что возникновению ПТ могут способствовать алкогольная и наркотическая интоксикация, эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, феохромацитома и др.), а также избыточная масса тела, апноэ сна, нарушения электролитного и кислотно-основного составов крови. Многофокусная ПТ чаще всего регистрируется у больных хроническим легочным сердцем на фоне длительно персистирующих бронхо-лёгочных заболеваний, но также может осложнять течение хронической недостаточности кровообращения, острого инфаркта миокарда, быть следствием дигиталисной интоксикации и других токсических воздействий на сердце Определение и классификация Предсердной тахикардией именуют наджелудочковую тахикардию, аритмогенный источник/источники которой локализуется в миокарде предсердий. 27

28 Предсердные тахикардии (ПТ) разделяют на так называемые «фокусные» ПТ, происходящие из ограниченного участка предсердий, и так называемые «макро-re-entry» ПТ, обусловленные циркуляцией волн возбуждения в предсердиях вокруг крупных анатомических структур. Последние также именуются трепетанием предсердий и будут описаны в соответствующем разделе главы. В зависимости от количества аритмогенных участков в предсердиях фокусные тахикардии разделяют на монофокусные ПТ (единственный источник аритмии) и многофокусные ПТ (3 и более аритмогенных зон в миокарде предсердий). Большинство (около 70%) фокусных ПТ происходят из правого предсердия, чаще всего из области пограничного гребня, межпредсердной перегородки, области кольца трикуспидального клапана и устья коронарного синуса. Несколько реже встречается левопредсердные локализации источников ПТ, среди которых преобладают тахикардии из лёгочных вен Патогенез В основе возникновения ПТ могут лежать различные структурнофункциональные изменения предсердного миокарда. Наиболее частым патофизиологическим механизмом ПТ является «повторный вход возбуждения» (re-entry). Реже патогенетическими механизмами ПТ являются аномальный автоматизм или триггерная активность Диагностика Диагноз ПТ ставится на основании анализа ЭКГ. При фокусных ПТ зубцы Р предшествуют комплексам QRS, но всегда отличаются по форме от синусовых, отражая изменённую последовательность активации предсердий. Оценка морфологии зубцов Р в 12 отведениях ЭКГ во время ПТ позволяет определить предположительную локализацию «аритмогенного» источника в миокарде предсердий. Положительные зубцы Р в отведениях II, III и avf указывают на верхнепредсердную (ближе к синусовому узлу), а 28

29 отрицательные на нижнепредсердную (ближе к коронарному синусу и АВсоединению) локализацию источников аритмии. Положительная полярность зубцов Р в отведениях I и avl позволяет предполагать правопредсердную, а отрицательная левопредсердную топографию аритмогенной зоны ПТ. Также на локализацию источника ПТ в левом предсердии указывают положительные, М-образные волны Р в отведении V1. Частота ритма предсердий во время ПТ обычно составляет в минуту, в связи с чем зубцы Р нередко накладываются на зубцы Т предшествующих комплексов, что может затруднять их выявление на ЭКГ. Интервал PQ может быть удлинен по сравнению с синусовым ритмом, вследствие возникновения частотно-зависимой задержки проведения импульсов в АВ-соединении. При сохранении кратности АВ-проведения 1:1 ритм желудочков соответствует ритму предсердий. В тех случаях, когда частота ПТ превышает уровень так называемой точки Венкебаха АВ-узла (минимальной частоты предсердной импульсации, при которой нарушается АВ-проведение на желудочки 1:1), эта кратность может изменяться. Изменение кратности АВ-проведения наблюдается и при проведении диагностических лекарственных проб с внутривенным введением препаратов, угнетающих предсердно-желудочковое проведение, например АТФ (рис. 5). Представленные характеристики относятся к так называемым монофокусным ПТ. Редкой формой предсердных тахикардий является многофокусная или хаотическая ПТ. Она возникает вследствие одновременного или последовательного функционирования в предсердиях нескольких (не менее 3-х) аритмогенных фокусов. Электрокардиографически это проявляется зубцами Р, возникающими с непрерывно меняющейся частотой (от 100 до 250 в мин.), постоянно изменяющими свою конфигурацию (не менее 3 различных морфологических вариантов зубцов Р), отделенными друг от друга отрезками изолинии. 29

30 В/в введение АТФ II Р Р Р Р Р Р Р Р Р Р Р Р Р Р Р Р Р A III V1 АВ-проведение 1:1 АВ-проведение 2:1 АВ-проведение 3:1 V6 A A A A A A A A A A A A A A A ЭГПП Рис. 5. Монофокусная ПТ с различной кратностью АВ-проведения. Проба с в/в введением АТФ. Обозначения: ЭГПП электрограмма правого предсердия, А осцилляции правого предсердия Большинство ПТ возникают по механизму микро-реэнтри, то есть являются реципрокными. Косвенными признаками, указывающими на механизм re-entry этих аритмий является то, что для возникновения приступов ПТ требуется предсердная экстрасистолия, а во время ЭФИ приступы аритмии могут быть индуцированы и прерваны электростимуляцией предсердий. Предсердные тахикардии по характеру течения могут быть пароксизмальными (приступообразными) и непароксизмальными. Непароксизмальное течение, встречающееся существенно реже, может проявляться в двух формах. Первая - хроническое течение, при котором тахикардия существует постоянно длительное время (иногда месяцы и годы) при полном отсутствии синусового ритма. Вторая - непрерывно рецидивирующее течение, при котором на протяжении столь же длительного 30

31 времени периоды ПТ прерываются несколькими синусовыми сокращениями с последующим возобновлением аритмии. Клинические проявления ПТ различны и зависят от частоты ритма и характера основной сердечной патологии. У лиц с тяжелыми изменениями со стороны мышцы или клапанного аппарата сердца ПТ, протекающие с высокой частотой, помимо сильного сердцебиения могут вызывать снижение артериального давления, развитие коллапса, появление одышки и других симптомов острой левожелудочковой недостаточности. Длительное непароксизмальное течение ПТ нередко сопровождается развитием вторичной дилятации полостей сердца и появлением симптомов хронической недостаточности кровообращения Дифференциальная диагностика Важным диагностическим признаком ПТ является феномен блокады проведения части предсердных импульсов в АВ-узле без купирования аритмии (см. табл. 2). С целью провокации данного феномена обычно используют воздействия, временно ухудшающие АВ-проведение: «вагусные» пробы (Ашнера, Вальсальвы, массаж каротидной зоны), внутривенное введение изоптина или АТФ, как это представлено на рис. 5. В ряде случаев, когда механизмом возникновения ПТ является повышенная активность эктопического очага автоматизма т.н. «автоматические» ПТ, дополнительным диагностическим признаком является постепенное нарастание частоты ритма предсердий после возникновения аритмии (феномен разогрева аритмогенного фокуса), а также постепенное снижение его частоты перед прекращением ПТ (феномен «охлаждения»). Эти два феномена не свойственны реципрокным тахикардиям, к которым относятся подавляющее большинство наджелудочковых тахикардий (см. табл. 2). Нередко важную информацию для дифференциального диагноза ПТ несёт оценка полярности зубцов P во время аритмии. Характерным 31

32 признаком ПТ являются положительные зубцы Р в отведениях II, III, avf, что не свойственно большинству других наджелудочковых тахикардий. В случаях регистрации отрицательных рубцов Р в этих ЭКГ отведениях дифференциальный диагноз между ПТ и другими НЖТ должен основываться на других признаках Лечение Для купирования приступов реципрокных ПТ применяется внутривенное введение антиаритмических препаратов I класса (прокаинамид, пропафенон) и III класса (соталол, амиодарон), а также чреспищеводная электростимуляция предсердий. В неотложных случаях, а также при неэффективности других видов лечения целесообразно купирование аритмии при помощи электроимпульсной терапии. В случае «автоматических» ПТ для прекращения аритмии препаратами выбора являются β-адреноблокаторы (эсмолол, обзидан). Рекомендованные дозы препаратов указаны в табл. 3. Методом выбора при повторно рецидивирующей монофокусной ПТ является проведение катетерной аблации источника аритмии, что позволяет достичь радикального излечения у подавляющего большинства больных (более 90%). При хаотической ПТ эффективность катетерной аблации невысока (около 70%). В качестве альтернативы проведению катетерной аблации больным ПТ рекомендуется профилактическое назначение лекарственных антиаритмических препаратов I класса (этацизин, аллапинин, пропафенон и др.) в том числе, в сочетании с β-адреноблокаторами. Возможно применение препаратов III класса (соталол, дронадарон, амиодарон, см. табл. 1). Назначение антиаритмических препаратов I класса противопоказано больным с признаками структурного поражения миокарда из-за высокого риска развития желудочковых аритмогенных эффектов. При наличии признаков сердечной недостаточности (острой или хронической), а также при снижении величины фракции выброса левого желудочка (40% и 32

33 менее) в качестве средства антиаритмической терапии может использоваться только амиодарон С целью снижения частоты желудочкового ритма при ПТ целесообразно применение β-адреноблокаторов, верапамила или дигоксина (дозы препаратов указаны в табл. 1) Профилактика и реабилитация Специальных профилактических мероприятий у больных ПТ не требуется. Программа профилактических мероприятий и реабилитации определяется исключительно характером основного заболевания сердечнососудистой системы. В случае проведения катетерной аблации показано ограничение физических нагрузок в течение 1 недели, при отсутствии осложнений вмешательства проведения реабилитационных мероприятий не требуется Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия Эпидемиология, этиология Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) является наиболее частой формой реципрокных НЖТ (около половины всех случаев НЖТ), чаще встречается у женщин. Аритмия обычно дебютирует в возрасте до 40 лет у лиц без признаков органического заболевания сердечнососудистой системы, однако нередки случае возникновения АВУРТ в пожилом возрасте Определение и классификация АВУРТ представляет собой устойчивую циркуляцию импульсов (reentry) в АВ-узле и примыкающей к нему септальной области предсердного миокарда. В основе АВУРТ лежит так называемая «продольная диссоциация» АВ-узла - наличие в АВ-узле двух (реже более двух) вариантов (путей) проведения импульсов с различными характеристиками, которые 33

34 структурно и функционально взаимосвязаны друг с другом. В зависимости от характера циркуляции импульсов в АВ-узле выделяют три вида АВУРТ: 1) типичный вариант «медленный-быстрый» или «slow-fast»: импульс движется по АВ-узлу антероградно (из предсердий в желудочки) по «медленному» пути, а из желудочков в предсердия (ретроградно) по «быстрому» пути; 2) атипичный вариант «быстрый-медленный» или «fast-slow»: импульс движется по АВ-узлу антероградно по «быстрому» пути, а ретроградно по «медленному» пути; 3) атипичный вариант «медленный-медленный» или «slow-slow»: импульс движется по АВ-узлу антероградно и ретроградно по двум «медленным» путям Патогенез Механизм реализации продольной диссоциации АВ-узла в устойчивое re-entry на примере типичной АВУРТ представлен на рис. 6. Как было отмечено выше, при этом в АВ-узле функционируют два пути проведения импульсов. Один из путей, обозначаемый как быстрый или β-путь, характеризуется более высокой скоростью проведения и большей величиной эффективного рефрактерного периода. Другой путь АВ-узла - медленный, или α-путь, скорость проведения по нему меньше, чем по β-пути, а эффективный рефрактерный период короче. Для возникновения АВУРТ необходимо, чтобы преждевременный предсердный импульс (спонтанная предсердная экстрасистола, а в условиях ЭФИ - предсердный экстрастимул) имел критическую величину интервала сцепления, при которой β-путь находится в состоянии рефрактерности, а α-путь нет. Вследствие невозможности проведения импульса по «быстрому» пути, АВ-проведение реализуется только по «медленному» пути. Этот момент отражается на ЭКГ в виде резкого удлинения интервала PQ/PR (рис. 6-А и 7), что описывается как феномен скачка, имеющий важное диагностическое значение (см. табл. 2). 34

136 3.6 Наджелудочковая экстрасистолия Единичная наджелудочковая экстрасистолия Синусовый узел Предсердия (зубец Р) АВ-узел Желудочки (QRS) Механизм Очаговая предсердная активность или внутрипредсердный

Аритмии сердца это нарушения частоты, ритмичности и последовательности сокращений отделов сердца. Причины ее врожденные аномалии или структурные изменения проводящей системы сердца при различных заболеваниях,

НАРУШЕНИЕ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ Проводящая система сердца Функции проводящей системы сердца: 1. автоматизма 2. проводимости 3. сократимости пейсмекер первого порядка (синусно-предсердный узел) пейсмекер

Ãëàâà 5. Íàðóøåíèÿ ðèòìà è ïðîâîäèìîñòè ñåðäöà от сердца (при чреспищеводном введении зонда). Это дает широкие возможности для уточненной диагностики аритмий, устраняя диагностические ограничения, имеющиеся

5. СОДЕРЖАНИЕ УСТНОГО СОБЕСЕДОВАНИЯ ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ «КАРДИОЛОГИЯ» 1. Альфа - адреноблокаторы при лечении артериальной гипертензии, 2. Антагонисты кальция при лечении артериальной гипертензии, 3. Антагонисты

Материал размещен на www.healthquality.ru Синусовая тахикардия 207 / мин ЧСС в покое более 166 уд. в мин. В первую неделю жизни ЧСС в покое более 179 уд. в мин. со 2 недели до окончания первого месяца.

Приложение 1 к Приказу Министерства здравоохранения Забайкальского края от 26 мая 2017 г. 259 КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ ОКАЗАНИЯ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ БРАДИКАРДИЯХ Определение. Брадикардии или брадиаритмии

Перечень вопросов для подготовки к вступительным испытаниям по программам по программам подготовки научно-педагогических кадров в аспирантуре Направление - 31.06.01 Клиническая медицина Профиль (направленность)

ЭКГ понятным языком Атул Лутра Перевод с английского Москва 2010 СОДЕРЖАНИЕ Список сокращений... VII Предисловие... IX Благодарности... XI 1. Описание зубцов, интервалов и сегментов электрокардиограммы...1

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФГБУ ННПЦ им. А.Н. Бакулева МЗ РФ Центр хирургической и интервенционной аритмологии КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ «наджелудочковые тахикардии» Москва, 2017

ХОЛТЕРОВСКОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ В ДИАГНОСТИКЕ НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОЙ ПРОВОДИМОСТИ Холтеровское мониторирование позволяет выявить редкие нарушения проводимости, которые могут регистрироваться только в ночное

ТЕСТЫ по теме самостоятельной работы Сердечные аритмии Укажите один правильный ответ 1. Во время мерцания предсердий ритм возбуждения желудочков: а) правильный б) определяется клетками водителями ритма

Зачетные занятия по кардиологии Атеросклероз 1. Современные представления об этиологии и патогенезе атеросклероза. 2. Типы дислипопротеинемий. Принципы лечения гиперлипидемий. 3. Первичная профилактика

Вопросы к экзамену по дисциплине «Неотложная кардиология и другие неотложные состояния» для субординаторов лечебного факультета 1. Внезапная сердечная смерть, этиология, основы патогенеза прекращения сердечной

Вопросы к экзамену по дисциплине «Неотложная кардиология и другие неотложные состояния» для субординаторов по профилю «Спортивная медицина» 1. Функциональные особенности сердечно-сосудистой системы у спортсменов.

По специальности 14.01.05 - Кардиология 1. Анатомия сосудов большого и малого круга кровообращения, строение сердца. 2. Анатомия проводящей системы сердца. Электрофизиологические свойства миокарда и проводящей

Аритмии у детей Простой тест 1. Укажите возраст когда устанавливается синусовый ритм у детей: А. Период новорожденности Б. На 21 неделе внутриутробного развития С. В первую неделю жизни Д. На 16 неделе

ОТЧЕТ по результатам применения препарата КУДЕСАН в комплексной терапии нарушений сердечного ритма у детей. Березницкая В.В., Школьникова М.А. Детский центр нарушений ритма сердца Минздрава РФ В последние

ММА им. И.М. Сеченова Кафедра факультетской терапии 1 ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ 1. Нормальная ЭКГ профессор Подзолков Валерий Иванович Происхождение ЭКГ Токи, генерируемые кардиомиоцитами во время деполяризации

Стратификация риска и лечение Тарловская Е.И. Профессор кафедры госпитальной терапии КГМА Острый ИМ ЖТ и ФЖ чаще всего развиваются в первые 6-12 часов болезни. Вероятность их не зависит от размера ИМ Эти

Гипертрофическая кардиомиопатия Выполнили студенты 616 группы Лешкевич К.А. и Ермола А.Н. Минск 2016 Определение ГКМП - заболевание с характерным комплексом специфических морфофункциональных изменений

Ф.И. Белялов Аритмии сердца Издание седьмое, переработанное и дополненное Ме ди ци нс кое ин фор ма ци он ное аген т ство Моск ва 2017 УДК 616.12-008.318 ББК 54.10 Б43 Автор Белялов Фарид Исмагильевич

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ИТОГОВОЙ АТТЕСТАЦИИ (ЭКЗАМЕНУ) ПО ВНУТРЕННЕЙ МЕДИЦИНЕ ДЛЯ СТУДЕНТОВ 5 КУРСА МЕДИЦИНСКОГО ФАКУЛЬТЕТА В 2018 ГОДУ 1. Гипертоническая болезнь. Определение. Классификация.

УПРАВЛЕНИЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ЛИПЕЦКОЙ ОБЛАСТИ ГУЗОТ «ЦЕНТР МЕДИЦИНСКОЙ ПРОФИЛАКТИКИ» ИНФОРМАЦИОННЫЙ БЮЛЛЕТЕНЬ «Аритмия сердца причина задуматься о будущем» (для населения) ЛИПЕЦК 2015г СОГЛАСОВАНО Главный

Страница 1 из 4 Вопросы по специальности R018 «Кардиохирургия, в том числе детская» 1. История развития сердечно-сосудистой хирургии. 2. Хирургическое лечение ИБС. Показания и противопоказания. Аутовенозное

УТВЕРЖДЕНО на заседании 2-й кафедры внутренних болезней БГМУ «30» августа 2016, протокол 1 Зав. кафедрой, профессор Н.Ф.Сорока Вопросы к зачету по внутренним болезням для студентов 5 курса лечебного факультета

Синдром Слабости Синусового Узла ЧАСТЬ II: ПОКАЗАНИЯ К ИМПЛАНТАЦИИ И ВЫБОР МОДЕЛИ ПОСТОЯННОГО ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРА У ПАЦИЕНТОВ С СССУ ЛАБОРАТОРИЯ НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА РНПЦ «КАРДИОЛОГИЯ» М.н.с.

Не стыдно и не вредно не знать. Всего знать никто не может, а стыдно и вредно притворяться, что знаешь, чего не знаешь. Толстой Л.Н. Нарушение возбудимости Возбудимость (батмотропность) это свойство ткани

Вопросы для подготовки к доклиническому практическому занятию 6 «Сестринское обследование пациентов с заболеваниями сердечнососудистой системы. Электрокардиография». 1. Дайте определение понятию «Электрокардиография».

ЗНАЧЕНИЕ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ QRS И QT В ТЕРАПИИ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ Яблучанский Н.И. Мартимьянова Л.А., Макиенко Н.В., Бурда И.Ю., Кулик В.Л. Харьковский национальный университет им. В.Н. Каразина 14

Атлас ЭКГ: учебное пособие /Ю.В. Щукин, Е.А. Суркова, В.А. Дьячков. - 2012. - 260 с. 1 Оглавление СХЕМА АНАЛИЗА ЭКГ СИНУСОВЫЙ РИТМ ПОВОРОТЫ СЕРДЦА ИЗМЕНЕНИЕ ВОЛЬТАЖА ЭКГ ГИПЕРТРОФИЯ И УВЕЛИЧЕНИЕ КАМЕР

Современные проблемы терапии аритмий сердца Профессор Дощицин Владимир Леонидович Москва, 13 ноября 2014г Аритмии Лечение Способны ухудшать качество жизни, отягощать прогноз, но могут иметь доброкачественн

Анализ ЭКГ «Вам расскажет всё сигнал, Что на ленту прибежал» Non multa, sed multum. "Дело не в количестве, а в качестве". Плиний Младший Скорость движения ленты При записи ЭКГ на миллиметровой бумаге со

1924 Нобелевская премия по физиологии/медицине вручается Эйнтховену за его работы по ЭКГ (1895 год). 1938 кардиологические Общества США и Великобритании вводят грудные отведения (по Wilson). 1942 - Goldberger

Секция 9: Медицинские науки Альмухамбетова Рауза Кадыровна кандидат медицинских наук, доцент профессор кафедры внутренних болезней 3 Казахский национальный медицинский университет Жангелова Шолпан Болатовна

Медицинский вестник 27(334), 26 октября 2005 год Внезапная сердечная смерть (ВСС) является наиболее грозным и необратимым проявлением сердечно-сосудистых заболеваний. Однако в последние годы значительно

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ по основам расшифровки ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ для студентов лечебного факультета Составители: доц. каф. вн. болезней 2 Штегман О.А. и зав каф. функц. диагн., проф. Матюшин Г.В.

УДК 616.12(035.3) ББК 54.10я81 А43 01-ПРЧ-3134 Авторы сотрудники ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России: Н.Н. Никулина д-р мед. наук, профессор;

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН «Согласовано» Директор Департамента Науки и человеческих ресурсов Д.м.н., профессор Телеуов М.К. 01 г. РАБОЧАЯ УЧЕБНАЯ ПРОГРАММА По специальности «Функциональная

Максимова Жанна Владимировна Доцент кафедры терапии ФПК и ПП, к.м.н. Фибрилляция и (или) трепетание предсердий Пароксизмальная и персистирующая формы на фоне эффективной профилактической антиаритмической

Выявление нарушений проводимости при помощи холтеровского мониторирования. ксельрод.с., заведующая отделением функциональной диагностики Клиники кардиологии ММ им. И.М. Сеченова Нарушения проводимости

Функциональные тесты в кардиологии В.В. Петрий Функциональные пробы для диагностики хронических форм ИБС Суточное мониторирование ЭКГ Пробы с динамической физической нагрузкой: Тредмил-тест ВЭМ проба Фармакологические

67 В помощь практическому врачу М.М.Медведев, А.Е.Ривин, М.М.Берман, А.А.Савельев Возможности холтеровского мониторирования электрокардиограммы в обследовании больных с тахикардиямим Северо-западный центр

Выявление нарушений сердечного ритма при помощи холтеровского мониторирования ЭКГ: всегда ли исследование информативно? ксельрод.с., заведующая отделением функциональной диагностики Клиники кардиологии

1 1 синоатриальный узел 2 атриовентрикулярный узел 3 пучок Гиса 4 правая и левая ветви пучка 5 волокна Пуркинье 2 - миофиламенты аналогичны соматическим поперечнополосатым мышечным клеткам -Т-система развита

Спецификация теста по специальности резидентуры «Кардиология, в том числе детская» 1. Цель разработки: Тест разработан для проведения комплексного тестирования выпускников резидентуры 2018-2019 учебного

Специальность КАРДИОЛОГИЯ: 1. Основы организации и структура кардиологической службы. 2. Вклад ученых-кардиологов отечественной школы в развитие кардиологии. 3. Распространенность основных форм сердечно-сосудистых

Аннотации учебной дисциплины «Б 1.В. ОД.4 Кардиология» направления подготовки специалистов 31.05.01 Лечебное дело Дисциплина учебного плана подготовки специалистов по направлению 31.05.01. Лечебное дело,

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ Харьковский национальный медицинский университет ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ НАРУШЕНИИ АВТОМАТИЗМА И ВОЗБУДИМОСТИ МИОКАРДА (АРИТМИИ СЕРДЦА) Методические указания к практическим

Современные взгляды на стратегию контроля частоты сердечных сокращений при фибрилляции предсердий Сластникова И.Д., Ройтберг Г.Е. Факультет усовершенствования врачей Российского национального исследовательского

УДК 616.12-008.3 ББК 51.1(2)2 Методические рекомендации для врачей медицинских организаций Ханты-Мансийского автономного округа-югры ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ ПРИ НАРУШЕНИЯХ РИТМА СЕРДЦА И.А.Урванцева, А.В.Руденко,

Секция: Кардиология Альмухамбетова Рауза Кадыровна профессор кафедры интернатуры и резидентуры по терапии 3 Казахский Национальный медицинский университет им.с.д.асфендиярова,алматы, Республика Казахстан

Нарушения проводимости Кафедра госпитальной терапии Проводящая система сердца SA соединение Предсердия AV соединение Ствол пучка Гиса Система Гиса- Пуркинье Схема проведения импульса СА узел Предсердия