Рентгенологически трудно отличить от пневмонии первую стадию. Вирусная пневмония (J12)

Пневмония – это одно из заболеваний, которое требует обязательной рентгенодиагностики и контроля терапии (повторная рентгенография после окончания курса антибиотиков).

Рентгенодиагностика пневмоний заключается в проведении рентгенографии легких минимум в двух проекциях: прямой и боковой (со стороны поражения). Пациент во время исследования должен располагаться прямо (на снимке остистые отростки грудных позвонков должны быть по средней линии между срединными концами ключиц). Кроме того, очень важно выбрать верный режим: так, чтобы тела позвонков были чуть видны на фоне тени сердца.

Рентгенологи-практики при описании снимка обычно выделяют несколько рентгенологических синдромов поражения легких:

1. Синдром патологического изменения корня легкого и легочного рисунка. Такая рентгенологическая картина наблюдается при хроническом бронхите, васкулитах, формировании первичного туберкулезного комплекса, атипичной пневмонии, метастатическом поражении корня.
2. Синдром инфильтрации легких: синдромы очагового затемнения (бронхопневмония разной этиологии, первичный туберкулезный комплекс), ограниченного затемнения, субтотального затемнения, тотального затемнения.
3. Синдром диссеминации при туберкулезе, саркоидозе, узелковом периартериите, силикозе, при грибковом поражении у лиц с иммунодефицитами.
4. Синдром округлой тени (туберкулома, периферическая форма рака и др.).
5. Синдром полости (абсцесс, бронхоэктатическая болезнь, кавернозная форма туберкулеза, рак легкого с распадом, кисты и др.).

В некоторых источниках отдельной строкой идут ателектазы в силу их особенностей на рентгенограмме: плотное затемнение треугольной формы, совпадающее по размерам с 1-2 сегментами либо с долей, с четкими контурами.

Рентгенологически можно выделить следующие виды пневмоний: очаговая пневмония, сегментарная, долевая (крупозная), пневмония с абсцедированием, казеозная пневмония.

Бронхопневмония выглядит как небольшого размера (до 1,5 см) очаговая тень на рентгенограмме, интенсивность ее может быть слабой или средней. Количество очагов в процессе заболевания может меняться от одного до нескольких. Если в воспалительный процесс вовлекаются несколько сегментов легких, рентгенолог видит картину сегментарной инфильтрации легких.

Основные возбудители данной нозологической формы: пневмококковая инфекция (S.Pneumoniae), хламидийная инфекция (Chlamydiapsittaci), грибковая инфекция (аспергиллез).

В разгар заболевание на рентгенограмме выглядит как затемнение целой доли легкого с вовлечением в процесс плевры (утолщение ее, появление выпота на снимке). Из долевых пневмоний особо выделяется крупозная. Более подробно рентгенологическая картина по стадиям данной патологии представлена ниже.

Стадия крупозной пневмонии	Рентгенологическая картина	Патоморфологическая картина
Стадия прилива	Усиление легочного рисунка, изменение корня легкого, снижение степени прозрачности легочных полей	Гиперемия легочной ткани, застой крови в капиллярах
Стадия серого опеченения	Субтотальное и тотальное затемнение, расширение корней легких, утолщение листков плевры в зоне поражения, возможно наличие выпота	Диапедез эритроцитов вследствие застоя через стенку сосудов в альвеолы, свертывание в альвеолах фибрина плазмы, что приводит к уплотнению легочной ткани
Стадия разрешения	Уменьшение плотности и размеров затемнения, усиление легочного рисунка, расширение корня на стороне поражения	Растворение фибрина под воздействием протеолитических ферментов

Основные возбудители данной формы – пневмококковая инфекция (S.pneumoniae) . Долевая пневмония может быть вызвана клебсиеллами K.pneumoniae (чаще поражают верхнюю долю), аденовирусной инфекцией (чаще поражаются нижние доли), пиогенным стрептококком, легионеллезной инфекцией (поражение нижних долей).

Пневмония, осложненная формированием абсцесса, выглядит на рентгенограмме как сочетание инфильтрации легочной ткани и полости легкого (часто с уровнем жидкости). Абсцесс на снимке – это округлая полость с достаточно плотными толстыми измененными под влиянием процесса воспаления стенками (необходимо дифференцировать с каверной и кистой). Гнойное расплавление легочной ткани может быть вызвано пиогенным стрептококком, золотистым стафилококком.

Плевриты

Необходимо помнить, что любое воспаление легких может осложняться развитием плеврита – воспалением плевры. Плевриты могут быть сухими и выпотными (когда в плевральной полости накапливается экссудат). Поэтому на повторных рентгенограммах пациента можно наблюдать утолщение висцеральной плевры, появление гомогенного затемнения в области синусов при выпотном плеврите, появление кальцинированных интенсивных теней по ходу плевры при сухих.

Бронхопневмония: клиническая и рентгенологическая картины

Клиническая картина. Начало заболевания нередко не удается точно установить, т. к. оно развивается на фоне бронхита или острого катара верхних дыхательных путей. Однако у людей молодого возраста заболевание может начинаться остро и даже с ознобом (М.Ю. Лянда, М.Ф. Рябов). Значительно реже больные отмечают боль в груди или под лопаткой, общую слабость, головную боль, одышку, которая чаще наблюдается у лиц пожилого возраста. Температура тела, как правило, повышается. При этом нередко наблюдается подъем до 37–38°, чаще до 39° и даже 40°, редко выше 40°. Преобладает лихорадка ремиттирующего или интермиттирующего типа. В тех случаях, когда бронхопневмония развивается на фоне заболевания, сопровождающегося лихорадкой, предшествовавшая температурная кривая подвергается некоторым изменениям (высота, характер). У лиц пожилого возраста и ослабленных больных бронхопневмония протекает при нормальной или субфебрильной температуре.

При объективном исследовании больного обращает на себя внимание некоторая гиперемия или цианоз (у стариков) кожных покровов лица, губ, иногда одышка. Частота дыханий достигает 25–30 в мин.

Физикальное исследование выявляет различные изменения у отдельных больных в зависимости от расположения (поверхностно, глубоко) и величины воспалительного очага. Центрально или даже поверхностно расположенные, но небольших размеров очаги не вызывают изменений голосового дрожания перкуторного звука. Усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, а также проявление бронхиального или везикобронхиального дыхания возможны лишь при бронхопневмонии, распространяющейся на значительные участки легочной ткани. Наряду с этим наблюдаются участки, где дыхание ослаблено или вовсе отсутствует (участки ателектаза легких). Если процесс при бронхопневмонии принимает сливной характер, распространяется на целую долю или значительную ее часть, то физикальные методы исследования выявляют изменения, аналогичные таковым при крупозной пневмонии.

Наиболее постоянным симптомом бронхопневмонии являются влажные хрипы, которые выслушиваются на ограниченном участке, над очагом поражения и, что особенно важно, оказываются звучными. Это позволяет дифференцировать бронхопневмонию в случае локализации воспаления в нижних отделах легких от застойных явлений в легких. Наряду со звучными влажными хрипами на значительном протяжении или на более или менее ограниченных участках можно выслушивать рассеянные, сухие и влажные хрипы, свидетельствующие о сопутствующем бронхите или бронхиолите. Ввиду относительно ограниченных возможностей выявления воспалительных очагов при бронхопневмонии физикальными методами возрастает роль рентгенологического исследования. Однако отсутствие видимых при рентгеноскопии (особенно в одном положении) изменений в легких не дает оснований для категорического отрицания наличия бронхопневмонии. Изменения при бронхопневмонии могут наблюдаться не только в альвеолах, но и в интерстициальной ткани легких, где они проявляются, в частности, в виде инфильтрации по ходу сосудисто-бронхиальных пучков. Бронхопневмонии такой локализации могут быть распознаны только рентгенологически. При рентгеновском исследовании (при сагиттальных позициях) выявляются также мелкоочаговые прикорневые и паравертебральные пневмонии, определение которых физикальными методами исследования совершенно недоступно.

Со стороны сердечнососудистой системы могут наблюдаться нарушения, аналогичные таковым при крупозной пневмонии: тахикардия, расширение границ сердца в поперечнике, приглушение I тона у верхушки, изменение минутного объема сердца, периферического сопротивления сосудов, особенно в случаях, сходных с крупозной пневмонией по клиническому течению (сливные формы, распространяющиеся на долю легкого или ее значительную часть, и др.). В крови при бронхопневмонии обычно наблюдается лейкоцитоз, однако менее выраженный, чем при крупозной пневмонии (10 000 – 15 000 в 1 мм 3), с некоторым, иногда нерезко выраженным сдвигом влево. Нередко бронхопневмония протекает при нормальном содержании лейкоцитов в периферической крови (по М.Ю. Лянда, в 44,8%). РОЭ обычно ускорена, но меньше, чем при крупозной П. При исследовании мочи у больных бронхопневмонией иногда обнаруживается небольшое количество белка (до 0,5°/ 01), что расценивается как «лихорадочная альбуминурия» (А.М. Дамир). После нормализации температуры альбуминурия, как правило, исчезает.

Длительность течения бронхопневмонии различна и зависит от состояния организма и вирулентности микробов, вызвавших заболевание.

Осложнения при бронхопневмонии в связи с применением антибиотиков и сульфаниламидов стали значительно реже, чем в антибиотический период. По данным В.П. Дьяченко и А.А. Ступницкого, в период 1952–1957 гг. осложнения при очаговой П. наблюдались у 25 из 353 больных (плеврит – у 25 больных, абсцесс легких – у 6). По В.И. Стручкову (1958), нагноительные процессы в легких при бронхопневмонии наблюдались в 1,2% (по отношению к числу изученных больных), тогда как в период 1941–1945 гг. они наблюдались в 4,75% (М.Ф. Рябов). Исчезли такие осложнения, как гангрена легкого, гнойный плеврит; значительно реже наблюдается и выпотной серозный плеврит.

Диагноз и дифференциальный диагноз.Очаги небольших размеров, особенно глубоко расположенные, часто не поддаются распознаванию при помощи физикальных методов исследования. У больных эмфиземой даже более крупные пневмонические фокусы нередко при перкуссии и аускультации не выявляются. С большим трудом распознается бронхопневмония у истощенных больных, у лиц с алиментарной дистрофией, тяжелыми сердечными заболеваниями, что обусловлено наличием у них частого и поверхностного дыхания, а также в ряде случаев застойных явлений в легких. Затруднено распознавание бронхопневмонии у больных с инфарктом миокарда, особенно в первый период заболевания, когда вследствие вынужденного положения резко осложняется их исследование. В этих случаях большую помощь оказывает общеклиническое наблюдение за больным (кашель, характер температурной кривой, изменения крови и т.п.), а также рентгенологическое исследование.

В результате широкого применения антибиотиков и сульфаниламидов типичное, циклическое течение крупозной пневмонии с выраженной симптоматологией стало редкостью, что затрудняет дифференциальный диагноз между крупозной пневмонией и бронхопневмонией. Острое начало с ознобом, колющие боли в боку, более выраженная интоксикация, ржавое окрашивание мокроты, долевое или частично-долевое распространение процесса, высокий лейкоцитоз, – все это говорит в пользу крупозной пневмонии. Кроме того, течение воспалительного процесса в целом при крупозной пневмонии является значительно более выраженным.

Выявлению бронхопневмонии при капиллярном бронхите значительно помогает рентгенологическое исследование.

Затяжные формы бронхопневмонии дифференцируют от туберкулеза легких на основании многократных исследований мокроты (посев), результатов заражения животных (при туберкулезе – морской свинки), а также данных повторной рентгенографии.

Рентгенологическая картина. Рентгенологическое исследование при бронхопневмонии имеет иногда решающее значение для диагноза, особенно при распознавании так наз. атипичных форм пневмонии (вирусная, гриппозная, острая интерстициальная, стафилококковая и др.), клиническое течение и симптоматика которых в огромном большинстве случаев недостаточно характерны. Вместе с тем не следует переоценивать в иных случаях очень скудные или даже отрицательные рентгенологические данные при ограниченных мелкоочаговых бронхопневмониях, при которых клиническая симптоматология может быть более доказательной. Многочисленные бронхопневмонии, различные по своей этиологии и патогенезу, часто дают совершенно сходную рентгенологическую семиотику. Только некоторые из них, как, например, стафилококковая пневмония, обладают известными специфическими рентгенологическими чертами.

При выраженной бронхопневмонии рентгенологическая картина обычно вполне убедительна. Ясно выступает очаговый характер поражения. В одних случаях очаги воспалительной инфильтрации захватывают группы легочных долек (лобулярная пневмония), в других – ограничиваются поражением нескольких рядом расположенных ацинусов (ацинозная пневмония). На рентгенограмме очаги при ацинозной пневмонии обычно имеют размеры от 1 до 3 мм в диаметре, при лобулярной они достигают 10–15 мм. И в том, и в другом случае очаги воспаления множественные, хотя количество их может значительно варьировать. Нередко очаги сливаются в более крупные пятнистые тени, которые, в свою очередь, могут перейти в сплошное долевое затемнение (псевдолобарная пневмония). При густом расположении воспалительных очагов кажущееся слияние их в более крупные тени может возникать как следствие проекционной суммации очаговых теней, расположенных на различной глубине. В отличие от туберкулезных очаговых поражений, очаги бронхопневмонии чаще локализуются в нижних и средних отделах легочных полей. Иногда рентгенологически можно выявить преимущественную периоронхиальную локализацию очаговых теней, что является указанием на патогенетическую связь пневмонии с поражением бронхиального дерева.

При очаговой лобулярной пневмонии очаги редко имеют какую-либо правильную геометрическую форму, что объясняется главным образом истинным и проекционным слиянием отдельных очагов, которые имеют расплывчатые очертания и сравнительно малую плотность тени. Сквозь тень даже крупного очага легко прослеживается легочный рисунок, заметно усиленный и избыточный как за счет сосудистой гиперемии, так и в связи с перибронхиальной воспалительной инфильтрацией и отеком. В отличие от воспалительного инфильтрата, при крупозной пневмонии или при туберкулезе светлые полоски просветов бронхов не прослеживаются (А.Е. Прозоров). Реакция со стороны межуточной ткани может быть выражена то в большей, то в меньшей степени, но всегда является почти непременным компонентом рентгенологической картины бронхопневмонии. Реакция со стороны корней легких в зависимости от объема легочных поражений, характера возбудителя, общих явлений интоксикации выражена в отдельных случаях различно.

Динамические рентгенологические наблюдения показывают, что бронхопневмонические очаги иногда уже через 3–5 дней могут полностью исчезнуть, оставив после себя только усиленный тяжистый легочный рисунок. Но подчас рентгенологическая картина приобретает весьма стойкий характер. Могут появляться новые очаговые тени, иногда в другом легком (блуждающая пневмония). При длительно существующих рентгенологических изменениях процесс, как правило, переходит в хроническую форму очагового пневмосклероза с развитием бронхоэктазов. Повторный рентгенологический контроль необходим также для раннего выявления таких осложнений бронхопневмонии, как экссудативный плеврит и абсцедирование.

При мелкоочаговой (ацинозной) бронхопневмонии отдельные очаговые тени не отличаются по своему виду от очагов при гематогенной туберкулезной диссеминации. В пользу мелкоочаговой бронхопневмонии говорит известная ограниченность поражения, как правило, в нижних и средних отделах легких, тогда как при туберкулезе наблюдается универсальное поражение. Небольшое количество нежных мелких пневмонических очажков может быть иногда с трудом различимо даже на рентгенограммах и остаться незамеченным при просвечивании. Единственным указанием на наличие П. в подобных случаях может быть усиление и избыточность бронхососудистого легочного рисунка и расширение теней корней. При большом количестве мелкоочаговых теней уже при рентгеноскопии наблюдается заметное понижение прозрачности легочного поля в участке поражения. На рентгенограмме определяется достаточно густое высевание очажков, за которыми может становиться невидимым легочный рисунок.

Бронхопневмонии, помимо лобулярных и мелкоочаговых, могут также проявляться в виде сегментарных и даже лобарных поражений. Возникающие при этом обширные сплошные патологические затемнения, по мнению большинства авторов, никогда все же не достигают той интенсивности тени, какая свойственна крупозной пневмонии. Последнюю отличает также наличие светлых полосок бронхов, сохраняющих свою воздушность, а также почти постоянная ограниченность пневмонического процесса обширным, но одним патологическим затемнением. Множественные пневмонические фокусы и двустороннее поражение легких встречаются при бронхопневмониях неизмеримо чаще, чем при крупозной пневмонии. (Г.Р. Рубинштейн).

Мелкоочаговые, лобулярные, сегментарные и лобарные поражения легких могут наблюдаться в рентгенологической картине как при бактериальных бронхопневмониях (пневмококковая, стрептококковые и стафилококковые пневмонии, брюшнотифозная пневмония и др.), так и при вирусных, а также, например, при пневмонии на почве ку-лихорадки. Иногда у больного, особенно при динамическом рентгенологическом наблюдении, могут наблюдаться сочетания отдельных указанных рентгеноморфологических форм (напр., одновременное наличие лобулярных очагов и сегментарных затемнений), а также переход одних форм в другие (чаще слияние лобулярных бронхопневмонических очагов в сегментарные и долевые инфильтирования). Пестрота рентгеноморфологических проявлений пневмонического процесса, выраженная динамичность их и множественность очагов поражения объясняются, по-видимому, гематогенным происхождением некоторых пневмониях. С этой точки зрения отнесение их к группе бронхопневмоний в значительной степени условно.

Рентгенологическая картина при первичной гриппозной пневмонии (вирусная гриппозная пневмония) может быть крайне многообразной. Гирш указывает, что при той или иной эпидемии может преобладать вполне определенная локализация пневмонии, все же чаще, по его мнению, они локализуются в нижних отделах легких, над диафрагмой. По В.А. Дьяченко, для гриппозной пневмонии характерно раннее появление патологического затемнения, часто на второй день от начала заболевания, а главное – почти закономерное расположение фокуса воспалительной инфильтрации по краю легочной доли (маргинальные или перисциссуральные пневмонии). Воспалительный процесс часто носит сегментарный характер. Все это позволяет автору рассматривать гриппозные пневмонии как типичные в противоположность значительной части исследователей, относящих все вирусные пневмонии, в т. ч. гриппозные, к группе так называемых атипичных пневмоний. По данным А.Е. Прозорова, при вирусных П. могут наблюдаться бронхолобулярные очаговые формы, сегментарные, лобарные и изредка – диссеминированные с ярко выраженным интерстициальным компонентом в виде главным образом периваскулярных изменений. Последний вид, по мнению автора, связан с гематогенным происхождением пневмонических поражений. Большинство исследователей подчеркивает почти обязательное вовлечение в воспалительный процесс при гриппозной пневмонии межуточной соединительной ткани. Именно в связи с этим на рентгенограммах, иногда даже при быстром исчезновении патологического фокуса затемнения, на его месте сравнительно долго остается усиленный тяжистый рисунок или рисунок «сетки».

При вирусных, в частности гриппозных пневмониях умеренная реакция со стороны легочных корней может считаться достаточно характерной и должна учитываться в рентгенологической картине. При гриппозных пневмониях может также наблюдаться нерезко выраженная «дорожка», соединяющая расширенный корень с участком пневмонического затемнения. По А.Е. Прозорову, гриппозные пневмонии склонны к абсцедированию. Нередко могут наблюдаться небольшие плевриты.

При ку-лихорадке рентгенологически определяются лобулярные, сегментарные и лобарные пневмонические фокусы. Затемнения могут быть очень нежными, облаковидными, но могут достигать и средней интенсивности. Чаще очаги располагаются вдали от корня, тень которого обычно нормальна. Миграция пневмонических очагов наблюдается редко. Обратное развитие обычно за 2–5 недель.

Септическая метастатическая пневмония обычно дает достаточно яркую рентгенологическую картину. Тени пневмонических фокусов, как правило, множественны и видны в обоих легочных полях, что характерно для гематогенного их возникновения. Какой-либо предпочтительной локализации очагов по легочным долям не наблюдается. Обычно сразу же возникает несколько пневмонических фокусов, к которым могут быстро присоединяться новые. При септических пневмониях встречаются как мелкоочаговые диссеминации, так и более крупные очаги затемнения, вплоть до сегментарных и лобарных. Множественные крупные очаги септической пневмонии по рентгенологической картине могут напоминать метастазы злокачественных опухолей. Отдельные пневмонические фокусы дают нередко достаточно интенсивные и хорошо отграниченные тени округлой формы. В иной проекции такая тень превращается в неправильную или треугольную с вершиной, обращенной к корню (сегментарное поражение). Наиболее типичной чертой этих пневмоний является склонность к абсцедированию. Полости множественных абсцессов быстро очищаются от некротических масс, стенки полостей выглядят тонкими, без характерного для обычного легочного абсцесса широкого ободка перифокального воспаления. Количество гнойного содержимого в абсцессах невелико, и уровни жидкости располагаются только в нижних частях полостей или совсем не видны. При нередком благоприятном течении септической пневмонии может наступить быстрое, в течение нескольких дней, обратное развитие полостей с превращением их в очаги пневмосклероза или тонкостенные легочные кисты.

Своеобразная рентгенологическая картина может отмечаться при стафилококковой септической пневмонии, составляющей, по Гиршу, около 10% всех первичных пневмоний и иногда присоединяющейся к пневмониям иной этиологии. Стафилококковая пневмония наблюдается как у взрослых, так и в раннем детском возрасте. Характерно общее тяжелое течение и быстрая изменчивость рентгенологической картины, выражающейся в образовании множественных крупных очагов затемнения, сливающихся между собой и образующих затем множественные абсцессы и гнойный экссудат в плевральной полости. У детей при благоприятном течении впоследствии наблюдается образование тонкостенных кистозных полостей.

Особую форму представляет септическая интерстициальная пневмония (В.И. Яковлева), при которой очаговые уплотнения собственно легочной ткани либо отсутствуют вовсе, либо количественно ничтожны. Рентгенологически изменения в легких выражаются только в появлении избыточной радиарной тяжистости, исходящей из корней и выраженного сетчатого рисунка в периферических отделах. Рентгенологическая картина мало характерна и может учитываться только при сопоставлении ее с клиническими данными. Брюшнотифозные пневмонии отличаются рентгенологически значительной стойкостью очаговых изменений (по данным Т.В. Розенталь, до 2 месяцев после начала брюшного тифа). При этих пневмониях наблюдаются главным образом мелкоочаговые и лобулярные диссеминации, не склонные к абсцедированию.

Прогноз при бронхопневмонии зависит от предшествующего общего состояния больного, состояния его сердечнососудистой системы и тесно связан с характером основного заболевания. Отмечена зависимость исходов бронхопневмонии от возраста больных. Так, по мере увеличения возраста течение болезни удлиняется, позже нормализуются клиническая и рентгенологическая картины, чаще наблюдаются повторные заболевания.

Особенно серьезный прогноз бронхопневмонии (вплоть до летального исхода) у стариков, у лиц с заболеваниями сердечнососудистой системы с явлениями недостаточности кровообращения, у больных с резко выраженным нарушением общего питания (алиментарная дистрофия, авитаминозы), а также при заболеваниях, сопровождающихся кахексией.

Страница 47 из 113

Как показали исследования последних десятилетий, значительная часть острых пневмоний вызывается различными разновидностями вирусов. Многие исследователи пришли к выводу, что удельный вес и частота вирусных пневмоний в настоящее время выше, чем бактериальных. Это не в последнюю очередь объясняется малой эффективностью при этих процессах сульфаниламидных препаратов и большинства антибиотиков.
В связи с наличием очень большого количества вирусных штаммов, не полностью идентифицированных, а также из-за того, что трудно отнести каждый вид вирусной пневмонии к определенному штамму, группировка этих пневмоний еще далека от совершенства.

Острая интерстициальная пневмония.
Гриппозная пневмония

В 1933 г. американский военный врач Bowen описал своеобразную пневмонию, которую он наблюдал во время эпидемии гриппа на Гавайских островах у 5-25% больных. Это заболевание, главным образом в американской литературе получило наименование «первичная атипическая пневмония», откуда этот термин перешел в литера- туру других стран. Вначале предполагалось, что речь вдет о своеобразном течении обычной бактериальной пневмонии в необычных условиях Гавайских островов. Дальнейшие исследования показали, что это самостоятельное инфекционное вирусное заболевание, течение которого закономерно и типично для данного этиологического фактора [Мирганиев Ш. М., 1976; Ferlinz R., 1974; Ziment J., 1983, и др.]. Вскоре удалось вызвать аналогичное заболевание у обезьян, зараженных выделенным вирусом.
Патологоанатомическая картина при вирусных пневмониях прежде всего характеризуется поражением межуточной ткани, окружающей бронхи, сосуды, ацинусы, дольки и сегменты. Клеточный состав инфильтрации отличается большим количеством мононуклеаров. В части случаев появляются повреждения сосудистых и бронхиальных стенок, тромбозы мелких сосудов, местами обнаруживаются участки геморрагического отека легких. Вторично развивается диффузная мелко- и средне очаговая пневмония, часто в боковых и нижних отделах легких и в средней доле. Бронхиальные ветви, особенно мелкие, в этот период могут быть заполнены секретом [Есипова И. К., 1976].
Интересную точку зрения на патогенез острой вирусной интерстициальной пневмонии высказал М. А. Скворцов (1960). По его данным, эта форма пневмонии отличается от бактериальной паренхиматозной тем, что пораженное легкое длительное время остается воздушным, так как альвеолы свободны от экссудата.
Процесс в основном развивается на уровне мембран, т. е. стенок капилляров и альвеол, через которые в нормальных условиях осуществляется газообмен. Вирус поражает и способствует уплотнению эндотелия капилляров и собственной мембраны (membrana propria) легочных альвеол, выстилающей их фосфолипидную пленку (рис. 155); возникает мембраноз, резко нарушающий газообмен.
Теория М. А. Скворцова о мембранозе, лежащем в основе этого вида пневмонии, объясняет возникновение одышки и цианоза, несмотря на отсутствие массивного поражения легочной паренхимы. Согласно взглядам этого автора, инфекция распространяется гематогенным путем, первично поражая эндотелий капилляров; именно с этого компонента начинаются явления мембраноза. В части случаев, при легком и кратковременном течении процесса, стенки альвеол остаются интактными и все патологические изменения ограничиваются межуточной тканью. При более длительном течении заболевания в процесс вовлекаются стенки альвеол, а затем в их просвете скапливается как экссудат, так и транссудат. На этом этапе процесс из чисто интерстициального превращается в смешанный интерстициально-паренхиматозный, в котором важную роль играет альвеолит.
Клинические проявления острой интерстициальной пневмонии своеобразны. Как уже отмечалось, для этого заболевания характерны цианоз, одышка, головная боль, склонность к тромбозам. Больные предъявляют жалобы на боли в грудной клетке, кашель с выделением скудной мокроты, общую слабость. Температура в большинстве случаев субфебрильная, хотя может иногда подниматься до высоких цифр. Начало заболевания чаще постепенное, нередко оно сопровождается насморком, воспалением верхних дыхательных путей, расстройствами кишечника. Обращает на себя внимание скудность физикальных данных: перкуторный звук обычно нормальный, а при аускультации обнаруживают немногочисленные сухие и разнокалиберные влажные хрипы, напоминающие таковые при хроническом бронхите.
В отличие от бактериальных пневмоний в крови вместо лейкоцитоза в большинстве случаев отмечается лейкопения, иногда лимфоцитоз. Важной клинической особенностью острой интерстициальной пневмонии является ее невосприимчивость к сульфаниламидным препаратам и большинству антибиотиков. Реакции Вассермана и Кана нередко положительны; важнее отметить, что стойко положительна реакция холодовой агглютинации, в том числе и при высоком тигре (1:250 и более). Данная реакция имеет большое значение в диагностике; так как она бывает лишь слабоположительной при других вирусных заболеваниях, например эпидемическом гепатите, мононуклеозе, гемолитической пневмонии и др.

156. Острая интерстициальная пневмония. Прямая рентгенограмма.
Большое значение в диагностике острой интерстициальной пневмонии имеет рентгенологическое исследование, особенно в ранних стадиях развития заболевания, когда скудные физикальные данные затрудняют установление клинического диагноза. Наиболее характерным рентгенологическим признаком острой интерстициальной пневмонии является усиление и деформация легочного рисунка по ячеистому типу. Усиление легочного рисунка может быть распространенным, но чаще оно ограничено средними или нижними отделами одного или обоих легких. При двусторонних поражениях чаще наблюдаются асимметричные картины. В большинстве случаев в начальных стадиях заболевания изменения отмечаются преимущественно в нижнемедиальных отделах, несколько чаще справа. Они заключаются в появлении значительно большего количества линейных теней на единицу площади и в исчезновении их нормальной радиальной направленности. Переплетаясь в различных направлениях, эти линейные тени образуют сетчатый, или ячеистый, рисунок (рис. 156). Субстратом усиления и деформации легочного рисунка при острой интерстициальной пневмонии является воспалительная инфильтрация межуточной ткани, расположенной вокруг бронхов, сосудов и особенно анатомических элементов легкого (ацинусов, долек, сегментов).
Отличить усиление легочного рисунка, обусловленное инфильтрацией межуточной ткани, от его усиления, связанного с гиперемией сосудов легкого, легко. Для этого нужно сделать два последовательных снимка грудной клетки при одинаковых технических условиях: один в фазе дыхательной паузы, другой на высоте пробы Вальсальвы. Если имеется гиперемия сосудов, то при пробе Вальсальвы усиление легочного рисунка исчезает, так как вследствие повышения внутрилегочного давления избыток крови ликвидируется. Если причиной усиления рисунка является инфильтрация интерстициальной ткани, никаких существенных изменений при этом не проходит.
Корни легких относительно слабо реагируют на острую интерстициальную пневмонию. В части случаев они не изменены, иногда структура их становится нечеткой и сами корни - «ветвистыми», но размеры их не увеличиваются и гиперплазия лимфатических узлов не обнаруживается. Наоборот, реакция плевры почти постоянна: прилежащая межполевая, медиастинальная, диафрагмальная или пристеночная плевра заметно уплотняется, но жидкости в плевральной полости, как правило, не видно. Соответствующий купол диафрагмы становится малоподвижным.
При обнаружении описанной выше картины нередко возникает необходимость дифференцировать острый процесс от очередного обострения хронической интерстициальной пневмонии. Распознавание проводят на основании признаков сморщивания, наблюдающихся при хронической пневмонии: деформации купола диафрагмы, смещения междолевых щелей, корня, сердца; при остром процессе эти признаки отсутствуют.
При дальнейшем развитии процесса к чисто интерстициальным изменениям часто присоединяются паренхиматозные инфильтраты. Рентгенологически это проявляется возникновением очагов и инфильтратов небольших и средних размеров. В большинстве случаев они располагаются в средних и нижних поясах легочных полей. Интенсивность этих теней обычно невелика; немецкие авторы именуют их затемнениями по типу молочного стекла. Другой характерной чертой этих очагов в отличие от подобных образований при бактериальных очаговых пневмониях является их малая склонность к слиянию. При вирусном бронхиолите очажки могут быть совсем небольшими, их диаметр не превышает 2-3 мм, но они редко создают картину миллиарной диссеминации, так как количество их обычно значительно меньше, чем при истинных гематогенных процессах.
Н. Schinz и соавт. (1979) выделяют три стадии развития рентгенологических признаков острой интерстициальной пневмонии: а) начальную, трахеобронхитическую, характеризующуюся усилением бронхиального рисунка; б) перибронхитическую, при которой на фоне усиленного легочного рисунка появляются очаговые тени, особенно в прикорневых и наддиафрагмальных отделах; в) пневмоническую, при которой очаговые тени являются основным элементом рентгенологической картины, размеры очагов колеблются от булавочной головки до крупных малоинтенсивных инфильтратов с нечеткими очертаниями, плевральный выпот отсутствует.
Течение острой интерстициальной пневмонии длительное, рентгенологические изменения наблюдаются в течение 3-8 нед и дольше. Вначале рассасываются очаговые и инфильтративные тени, причем рассасывание вдет от периферии к центру. Явления распада нехарактерны, они могут наблюдаться в тех случаях, когда к вирусной флоре присоединяется бактериальная, что бывает относительно нередко. Усиление и деформация легочного рисунка, уплотнение плевры, тяжистость корней после рассасывания очагово-инфильтративных фокусов еще сохраняются на протяжении различного периода времени. В этот период вирусная пневмония рентгенологически снова приобретает интерстициальный характер.
При благоприятном течении фокусы острой интерстициальной пневмонии могут полностью рассосаться с восстановлением нормальной рентгенологической картины. В части случаев, при затянувшемся течении, могут наблюдаться остаточные явления: уплотнение плевры, местами - участки пневмосклероза. Нередко острая интерстициальная пневмония переходит в хроническую. При этом развиваются картина хронического, нередко деформирующего бронхита, диффузный пневмосклероз, бронхоэктазы, вначале цилиндрические, а затем смешанные, № интерстициальным изменениям присоединяются паренхиматозные поражения бактериального происхождения, обычно типа микроабсцессов. Разрастание фиброзной соединительной ткани приводит к сморщиванию, которое может проявляться в виде цирроза отдельных сегментов и долей (чаще средней). Реберно-диафрагмальные синусы облитерируются, диафрагма деформируется, подвижность ее ограничивается. Следует подчеркнуть, что недолеченная острая интерстициальная пневмония, по-видимому, является одной из частых причин развития хронической неспецифической пневмонии.
Приходится проводить дифференциальную рентгенодиагностику острой интерстициальной пневмонии с коллагенозами, в частности так называемым синдромом Хаммена-Рича, другими острыми пневмониями, некоторыми формами туберкулеза легких. Анализ мокроты, реакция агглютинации и динамика рентгенологической картины облегчают проведение отличительного распознавания.

Лекция для врачей "Лучевая диагностика пневмонии". Лекцию для врачей проводит Научный Клинический Центр ОАО "РЖД".

Пневмонии (воспаление легких) - группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых локальных инфекционновоспалительных заболеваний, которые характеризуются очаговым поражением респираторных отделов (альвеол, бронхиол) легких с внутриальвеолярной экссудацией, подтвержденным при физическом и рентгенологическом исследовании, и сопровождаются различной степенью выраженности лихорадочной реакцией и интоксикацией.

В определении подчеркнут острый характер воспаления, поэтому нет необходимости употреблять термин «острая пневмония» (в Международной классификации болезней, принятой Всемирной организацией здравоохранения, рубрика «острая пневмония» отсутствует и заменена термином «пневмония»).

В зависимости от эпидемиологической обстановки, заболеваемость пневмонией в России колеблется от 3-5 до 10-14 случаев на 1000 населения, а в старческой группе может достигать 30-50 случаев на 1000 населения в год.

Классификация

В нашей стране долгое время использовали классификацию острой пневмонии (ОП), предложенную Е.В. Гембицким и соавт. (1983). Это модификация классификации, разработанной Н.С. Молчановым (1962) и утвержденной XV Всесоюзным съездом терапевтов. В ней выделяют следующие рубрики.

Этиология:

Бактериальные (с указанием возбудителя);

Вирусные (с указанием возбудителя);

Орнитозные;

Риккетсиозные;

Микоплазменные;

Грибковые (с указанием вида);

Смешанные;

Аллергические, инфекционно-аллергические;

Неустановленной этиологии.

Патогенез:

Первичные;

Вторичные.

Первичная ОП - самостоятельный острый воспалительный процесс преимущественно инфекционной этиологии. Под вторичными понимают пневмонии, возникающие как осложнение других заболеваний (болезни сердечнососудистой системы с нарушением кровообращения в малом круге, хронические болезни почек, системы крови, обмена веществ, инфекционные болезни и др.) или развивающиеся на фоне хронических заболеваний органов дыхания (опухоль, бронхоэктазы и др.) и т.д.

Клинико-морфологическая характеристика:

Паренхиматозные - крупозные, очаговые;

Интерстициальные.

Деление на очаговую и крупозную ОП правомочно лишь в отношении пневмококковой пневмонии. К установлению диагноза интерстициальной пневмонии необходимо подходить с большой ответственностью. Это обусловлено тем, что интерстициальные процессы в легком сопровождают большую группу как легочных, так и внелегочных заболеваний, что может способствовать гипердиагностике интерстициальной пневмонии.

Локализация и протяженность:

Односторонние;

Двусторонние (с указанием протяженности обеих локализаций). Тяжесть:

Крайне тяжелые;

Тяжелые;

Средней тяжести;

Легкие и абортивные. Течение:

Острые;

Затяжные.

Затяжным предлагали считать такое течение ОП, при котором в сроки до 4 нед не происходило ее полное разрешение, что не соответствует действительности, так как для полного разрешения пневмонии, вызванной стафилококком и рядом других возбудителей, требуется гораздо больший срок.

В настоящее время эту классификацию в силу ряда причин, описанных ниже, не используют.

Современное определение пневмонии подчеркивает инфекционный характер воспалительного процесса и, таким образом, исключает из группы пневмоний легочные воспаления другого происхождения (иммунные, токсические, аллергические, эозинофильные и др.), для которых во избежание терминологической путаницы целесообразно использовать термин «пневмонит».

Воспалительные процессы в легких, вызываемые облигатными бактериальными или вирусными возбудителями (возбудителями чумы, брюшного тифа, кори, краснухи и др.), рассматривают в рамках соответствующих нозологических форм.

В связи с необходимостью проведения раннего этиотропного лечения пневмонии и невозможностью в большинстве случаев своевременной верификации ее возбудителя, Европейским респираторным обществом (1993) предложена рабочая классификация пневмоний, основанная на клинико-этиологическом принципе с учетом эпидемической ситуации и факторов риска.

Внебольнично приобретенная пневмония.

Внутрибольнично приобретенная (госпитальная или нозокомиальная) пневмония.

Пневмония при иммунодефицитных состояниях.

Аспирационная пневмония.

Представленная группировка клинических форм пневмонии позволяет выделить определенный спектр возбудителей, характерный для каждой формы заболевания. Это дает возможность более целенаправленно осуществлять эмпирический выбор антибактериальных препаратов на начальном этапе лечения заболевания.

В общую группировку не вошла атипичная пневмония как заболевание, вызванное атипичными возбудителями и имеющее атипичную клиническую картину. При подобной пневмонии отсутствует альвеолярная экссудация, и поэтому нет основного аускультативного признака - влажных звонких мелкопузырчатых хрипов. В России термин «атипичная пневмония» несколько лет назад использовали для обозначения тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС), вызванного коронавирусом и распространяющегося при определенной эпидемической обстановке. Возбудитель острого респираторного синдрома, маркированный как SARS-CoV, относится к группе Coronavirus. Его источником служат животные (кошки, собаки); заболевание передается от человека к человеку.

Внебольничная пневмония - острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, возникающее во внебольничных условиях, относящееся к самым распространенным формам пневмонии и имеющее наиболее характерную клиническую картину. По-прежнему пневмонии, возникающие в замкнутых молодежных коллективах (школьники, студенты, солдаты) и часто носящие характер эпидемической вспышки, протекают с атипичными симптомами.

К внутрибольничным (нозокомиальным) относят те пневмонии, которые развились в течение 48-72 ч и более после поступления больного в стационар по поводу другого заболевания. Основными причинами, приводящими к развитию внутрибольничной пневмонии, чаще всего служат перенесенные операции, искусственная вентиляция легких, различные эндоскопические манипуляции и предшествующее лечение антибиотиками широкого спектра действия.

Пневмонии, развивающиеся на фоне измененного иммунного статуса, возникают у больных СПИДом, лиц, получающих иммуносупрессивное лечение, пациентов с системными заболеваниями и др. Их относят к категории пневмоний при иммуннодефицитных состояниях.

Аспирационная пневмония чаще всего развивается у лиц, страдающих алкоголизмом и наркоманией, реже - после наркоза, при угнетении сознания. В возникновении аспирационной пневмонии возросла роль гастроэзофагеального рефлюкса.

Этиология

При внебольничных пневмониях в 80-90% случаев возбудителями служат Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae и Moraxella catarrhalis. Среди наиболее распространенных возбудителей пневмонии основным по-прежнему остается Streptococcus pneumoniae (пневмококк). Кроме того, ее может вызывать Chlamydia psittaci и клебсиелла (палочка Фридлендера).

Для внутрибольничных (нозокомиальных) пневмоний характерно большое разнообразие этиологических агентов, включающих грамотрицательную микрофлору (энтеробактерии, синегнойная палочка, ацинетобактер), золотистый стафилококк и анаэробы.

Пневмонии у больных с иммунодефицитным состоянием, помимо пневмококков и грамотрицательных палочек, часто вызывают Pneumocystis jiroveci (Pneumocystis carinii), вирусы (в том числе цитомегаловирус - маркер ВИЧинфекции), грибы, Nocardia spp. и микобактерии. Если у таких пациентов при исследовании крови обнаруживают нейтропению, то в качестве возбудителей чаще всего выступают Staphylococcus aureus, Escherichia coli и Pseudomonas aeruginosa, нередко приводящие к септическому течению заболевания.

Так как основная причина аспирационной пневмонии - проникновение в дыхательные пути микрофлоры ротоглотки или желудка, основными возбудителями считают анаэробные бактерии, грамотрицательную микрофлору и Staphylococcus aureus.

Основные возбудители атипично протекающих пневмоний - Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophyla и Coxiella burnetti.

В период эпидемии гриппа возрастает роль вирусно-бактериальных ассоциаций (чаще всего обнаруживают стафилококки), а также условно-патогенных микроорганизмов. При вирусно-бактериальных пневмониях респираторные вирусы играют этиологическую роль лишь в начальном периоде болезни: основным этиологическим фактором, определяющим клиническую картину, тяжесть течения и исход заболевания, остается бактериальная микрофлора.

Патогенез

В патогенезе пневмонии основная роль принадлежит воздействию инфекционного возбудителя, попадающего в легкие извне. Чаще всего микрофлора проникает в разные отделы легких через бронхи аспирационным (из носоили ротоглотки) и ингаляционным путями (вместе с вдыхаемым воздухом). Бронхогенный путь заражения считают основным при внебольничных пневмониях.

Гематогенным путем возбудитель проникает в легкие при пневмониях, развивающихся в качестве осложнения сепсиса и инфекционных заболеваний, а также при пневмонии тромботической этиологии. Лимфогенное распростране-

ние инфекции с развитием заболевания отмечают лишь при ранениях грудной клетки.

Существует также эндогенный механизм развития воспаления легочной ткани, обусловленный активацией микрофлоры легких. Его роль особенно велика при внутрибольничных пневмониях.

Начальное звено развития воспаления легких - адгезия микроорганизмов (рис. 1-1) к поверхности эпителиальных клеток бронхиального дерева, чему в значительной степени способствует предшествующая дисфункция реснитчатого эпителия и нарушение мукоцилиарного клиренса. Следующим после адгезии этапом развития воспаления служит колонизация микроорганизмом эпителиальных клеток. Повреждение их мембраны способствует интенсивной выработке биологически активных веществ - цитокинов (ИЛ-1, 8, 12 и др.).

Под влиянием цитокинов происходит хемотаксис макрофагов, нейтрофилов и других эффекторных клеток, принимающих участие в местной воспалительной реакции. В развитии последующих этапов воспаления существенную роль играет инвазия и внутриклеточная персистенция микроорганизмов, а также выработка ими эндо- и экзотоксинов. Эти процессы приводят к воспалению альвеол и бронхиол и развитию клинических признаков заболевания.

Важную роль в развитии пневмонии играют факторы риска. К ним относят возраст (пожилые люди и дети), курение, хронические заболевания легких, сердца, почек и ЖКТ, иммунодефицитные состояния, контакт с птицами, грызунами

Рис. 1-1. Патогенез пневмонии

И другими животными, путешествия (поезда, вокзалы, самолеты, гостиницы), переохлаждение и пребывание в замкнутом коллективе.

Кроме инфекционных, развитию пневмоний могут способствовать неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды, под влиянием которых происходит снижение общей неспецифической резистентности организма (подавление фагоцитоза, выработка бактериолизинов и др.) и подавление местных защитных механизмов (нарушение мукоцилиарного клиренса, снижение фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов и др.).

В патогенезе внутрибольничной пневмонии чаще придают значение развитию иммунных реакций. Сапрофиты и патогенные микроорганизмы, становясь антигенами, способствуют выработке антител, которые фиксируются преимущественно на клетках слизистой оболочки дыхательных путей. Здесь происходит реакция «антиген-антитело», которая приводит к повреждению тканей и развитию воспалительного процесса.

При существовании общих антигенных детерминант микроорганизмов и легочной ткани или при повреждении последней вирусами, микроорганизмами и токсинами, приводящем к манифестации ее антигенных свойств, развиваются аутоаллергические процессы. Они способствуют более длительному существованию патологических изменений и затяжному течению болезни. Кроме этого затяжное течение пневмонии часто бывает обусловлено ассоциациями микроорганизмов (см. рис. 1-1).

Клиническая картина

Клиническая картина складывается из сочетания следующих основных синдромов.

Синдром общей интоксикации: общая слабость, разбитость, головные и мышечные боли, одышка, сердцебиение, бледность и снижение аппетита.

Синдром общих воспалительных изменений: чувство жара, озноб, повышение температуры тела, изменение острофазовых показателей крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, концентрации фибриногена, а 2 -глобулинов и С-реактивного белка).

Синдром воспалительных изменений легочной ткани (возникновение кашля, отделение мокроты, укорочение перкуторного звука), усиление голосового дрожания и бронхофонии, изменение частоты и характера дыхания, возникновение влажных хрипов и характерные рентгенологические изменения.

Синдром вовлечения других органов и систем (сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, почек, нервной системы).

Степень выраженности этих нарушений характеризует тяжесть течения пневмонии (табл. 1-1).

Клиническая картина пневмонии зависит от ряда причин и во многом определяется особенностями возбудителя и состоянием макроорганизма. Так, в клинической картине атипичных пневмоний преобладают признаки общей интоксикации, в то время как симптомы бронхолегочного синдрома отходят на второй план. Для аспирационных пневмоний характерно развитие гнойно-

Таблица 1-1.

деструктивных процессов в легких. На различных этапах течения заболевания клиническая картина может изменяться в зависимости от присоединения тех или иных осложнений.

Осложнения

Все осложнения пневмонии подразделяют на легочные и внелегочные. Основные легочные осложнения:

Абсцедирование; плеврит (пара- и метапневмонический), значительно реже - эмпиема плевры;

Присоединение астматического компонента.

При тяжелом течении пневмонии (вирусная или массивная сливная бактериальная пневмония) создаются условия для формирования отека легких, развития острой дыхательной недостаточности и дистресс-синдрома.

Внелегочные осложнения:

Инфекционно-токсический шок с явлениями острой сосудистой, острой левожелудочковой и почечной недостаточности, изъязвлениями слизистой оболочки ЖКТ и кровотечением, а также развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови на заключительной стадии;

Инфекционно-аллергический миокардит;

Инфекционный эндокардит (ИЭ);

Перикардит;

Менингит или менингоэнцефалит;

Анемия;

Гломерулонефрит;

Гепатит.

Кроме того, при тяжелом течении крупозной пневмонии возможно развитие интоксикационных психозов, а при сливных тотальных пневмониях - острого легочного сердца, ДВС-синдрома и сепсиса.

На необходимо:

Определить основные жалобы, позволяющие предположить пневмонию;

Оценить тяжесть состояния больного;

Предположить этиологию болезни с учетом варианта начала и течения процесса.

Основные жалобы, предъявляемые больными: кашель, выделение мокроты, боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле, одышка, нарушение общего самочувствия и повышение температуры тела.

Кашель может быть сухим (в начальном периоде крупозной пневмонии, в течение всего заболевания при интерстициальной пневмонии) или с выделением мокроты (слизистой, слизисто-гнойной, гнойно-слизистой, кровянистой).

«Ржавая» мокрота характерна для крупозной пневмонии, а кровянистая тягучая - для пневмоний, вызванных клебсиеллой (палочка Фридлендера). Гнойная кровянистая мокрота - один из признаков пневмоний стрептококковой этиологии. С выделением кровянистой мокроты может протекать вирусная пневмония. Упорный, иногда приступообразный кашель с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты отмечают при микоплазменных пневмониях. Кроме того, для них характерно ощущение «саднения» в горле.

Кровохарканье - одна из характерных особенностей пневмоний при микозах легких. Оно также может служить признаком тромбоэмболии легочной артерии; в этом случае кровохарканье в сочетании с болями в боку - признак инфарктной пневмонии.

Боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле, характерна для пневмонии с вовлечением в патологический процесс плевры (чаще всего - для крупозной пневмококковой пневмонии). Развитие парапневмонических плевритов регистрируют у половины больных пневмонией, вызванной палочкой Пфейффера, и у 30-80% пациентов с заболеванием стрептококковой этиологии. При локализации пневмонии в нижних отделах легких и вовлечении в процесс диафрагмальной плевры боль может иррадиировать в брюшную полость, напоминая картину острого живота. Если в процесс вовлечен верхний или нижний язычковый сегмент левого легкого, то боли локализуются в области сердца.

У 25% больных жалоба на одышку служит одной из основных. Она наиболее выражена при пневмониях, развившихся на фоне хронических заболеваний органов дыхания (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь) и сердечной недостаточности. Выраженность одышки нарастает параллельно нарушению общего самочувствия (головная боль, вялость, бред, рвота и др.).

Симптомы выраженной интоксикации наиболее характерны для орнитозной и микоплазменной пневмонии, часто присутствуют при стафилококковых, гриппозных и пневмококковых (крупозных) пневмониях, а также при заболеваниях, вызванных вирусно-бактериальными ассоциациями.

Больного могут беспокоить озноб и повышение температуры тела. Острое начало с ознобом более характерно для бактериальных пневмоний, в первую очередь - для крупозной (пневмококковой) пневмонии. Болезнь, как правило, начинается внезапно с возникновения потрясающего озноба и повышения

температуры тела до фебрильной. На общем фоне интоксикации и фебрильной температуры отмечают местные симптомы.

При вирусных пневмониях в начале заболевания пациент не производит впечатления тяжелого больного (кроме больных гриппом), так как клиническая картина еще не сопровождается симптомами пневмонии.

Для установления этиологического диагноза имеет значение правильная оценка симптомов заболевания в самом его начале. Осиплость голоса или невозможность разговаривать характерна для пневмоний, вызванных вирусом парагриппа (у детей даже может развиться ложный круп). Слезотечение, резь в глазах (симптомы конъюнктивита), боль в горле при глотании, обильные выделения из носа (симптомы ринофарингита) без изменения других отделов дыхательных путей регистрируют при пневмониях, вызванных аденовирусом. Если у больных на фоне легких катаральных симптомов в верхних дыхательных путях развиваются бронхит (нередко - с астматическим компонентом) и пневмония, то более вероятно, что их возбудителем служит респираторносинцитиальный вирус. Для такого заболевания характерны невысокая температура тела и выраженные симптомы интоксикации.

При изучении анамнеза следует обращать внимание на сопутствующие заболевания других органов и систем, которые могут влиять на симптомы и течение пневмонии. Так, пациентов с различными опухолевыми заболеваниями, гемобластозами, получающих химиотерапию, иммунодепрессанты и (или) страдающих наркоманией, относят к контингенту, у которого развитие пневмонии происходит на фоне резкого изменения иммунного статуса.

В возникновении пневмоний, протекающих с атипичными симптомами, придают значение эпидемиологическому анамнезу: контакту с птицами (домашними или декоративными) - источниками Chlamydia psittaci, грызунами; путешествиям (например, местом обитания легионелл может быть вода в системах кондиционирования воздуха гостиниц). Обращают внимание на групповые вспышки лихорадочных заболеваний в тесно взаимодействующих коллективах.

Атипичное течение пневмонии характеризуется лихорадкой, головной болью и появлением непродуктивного кашля. Поражению нижних отделов предшествуют симптомы патологических изменений верхних дыхательных путей: боль в горле, потеря голоса и кашель, который периодически носит пароксизмальный характер и нарушает сон.

Для аспирационной пневмонии характерны постепенное начало, повышение температуры тела, кашель с отхождением гнойной мокроты, наиболее частое поражение верхнего сегмента нижней доли (при аспирации в полусидячем положении) или задних отделов верхней доли (при аспирации в положении лежа) правого легкого, затяжное течение с развитием поздних гнойных осложнений в виде абсцесса легкого или эмпиемы плевры.

При подозрении на развитие пневмонии у больного, находящегося в стационаре по поводу другого заболевания, следует помнить о факторах риска развития внутрибольничных (нозокомиальных) пневмоний. К ним относят пребывание больного в палатах интенсивной терапии или реанимационных отделениях, искусственную вентиляцию легких, трахеостомию, бронхоскопические исследования, послеоперационный период, предшествующую массивную антибиотикотерапию и септические состояния. У этой группы больных забо-

левание протекает крайне тяжело. Часто развиваются такие осложнения, как эмпиема плевры и ателектаз.

Аспирационные пневмонии возникают при тяжелом алкоголизме, эпилепсии, у больных, находящихся в коматозном состоянии, при остром нарушении мозгового кровообращения и других неврологических заболеваниях, а также при нарушении глотания, рвоте и др.

Знание этих вариантов клинического течения пневмонии с учетом удельного веса различных возбудителей при каждом из них позволит с определенной долей вероятности проводить этиологическую диагностику заболевания уже на этом этапе диагностического поиска.

На первом этапе диагностического поиска можно предположить пневмонию, но окончательно поставить диагноз нельзя, так как основной признак заболевания - синдром воспалительных изменений легочной ткани - можно обнаружить на втором этапе, а в ряде случаев - только на третьем этапе диагностического поиска. Наряду с этим у больных пожилого возраста или с тяжелым сопутствующим заболеванием на первый план могут выступать внелегочные симптомы (спутанность сознания, дезориентация), которые должны побудить врача уже на первом этапе диагностического поиска заподозрить развитие пневмонии.

На наиболее значимым для диагноза считают существование синдрома воспалительных изменений легочной ткани, складывающегося из следующих симптомов:

Отставания пораженной стороны грудной клетки при дыхании;

Укорочения перкуторного звука в области проекции поражения на большем или меньшем протяжении;

Изменения характера дыхания (жесткое, бронхиальное, ослабленное и др.);

Возникновения патологических дыхательных шумов (влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы и крепитация).

Характер дыхания может изменяться по-разному. В начальной стадии крупозной пневмонии оно может быть ослабленным, с удлиненным выдохом; в фазе опеченения наряду с нарастанием тупости перкуторного звука выслушивают бронхиальное дыхание; при разрешении пневмонического очага с уменьшением перкуторной тупости дыхание становится жестким. При очаговых пневмониях такой отчетливой динамики физических данных нет. Наиболее постоянные симптомы очаговой пневмонии - жесткое дыхание и влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы. В некоторых случаях (например, при центральных прикорневых пневмониях) физические данные представлены очень скудно, и распознавание заболевания возможно лишь после проведения рентгенологического исследования.

Скудностью физических данных отличаются микоплазменные пневмонии. Тяжелую интоксикацию в сочетании с очень малым числом хрипов (обильная экссудация «забивает» бронхиолы и альвеолы) отмечают при пневмонии, вызванной клебсиеллой пневмонии. При интерстициальных пневмониях любой этиологии перкуторные и аускультативные данные очень скудные.

В ряде случаев (при пневмониях, развившихся на фоне хронических бронхитов, заболеваниях, вызванных палочкой Пфейффера, а также в случае при-

соединения к пневмонии аллергического/астматического компонента) при аускультации на первый план выступает множество басовых и дискантных сухих хрипов, не характерных для синдрома воспалительной инфильтрации. Наиболее выраженное сенсибилизирующее воздействие оказывают плесневые грибы (крапивница, аллергический ринит, эозинофильный инфильтрат, отек Квинке).

Физикальное обследование помогает обнаружить и другие легочные осложнения пневмонии: плеврит (шум трения плевры или перкуторная тупость без дыхательных шумов) и абсцесс легкого (тупость и резкое ослабление дыхания в первой фазе, притупленный тимпанит, амфорическое дыхание и влажные среднепузырчатые хрипы во второй фазе).

Можно определить содружественное вовлечение в патологический процесс органов и систем или осложнения, обусловленные поражением других органов. При тяжелом течении пневмонии часто отмечают снижение АД (признак сосудистой и сердечной недостаточности).

Установить этиологический диагноз могут помочь и другие симптомы:

Обнаружение мелкопятнистой (как при краснухе) сыпи в сочетании с лимфаденопатией характерно для аденовирусной инфекции;

Локальное увеличение лимфатических узлов (особенно подмышечных и надключичных) позволяет заподозрить опухоль легкого и перифокальную пневмонию;

Грибковые пневмонии сочетаются с поражением слизистых оболочек, кожи и ногтей;

Гепатолиенальный синдром и небольшая желтуха характерны для орнитозных и Ку-риккетсиозных пневмоний;

Для типичных крупозных (пневмококковых) пневмониях отмечают характерный вид больного (бледное лицо с лихорадочным румянцем на стороне поражения, герпетические высыпания, раздувание крыльев носа при дыхании).

На наиболее важным считают обнаружение признаков, подтверждающих или отвергающих существование пневмонии; уточняющих характер и специфичность возбудителя; указывающих на остроту воспалительного процесса; выясняющих состояние иммунологической реактивности организма; уточняющих степень вовлечения в процесс других органов и систем и развитие осложнений.

Наиболее важный метод, позволяющий уточнить существование пневмонии и степень вовлечения в процесс легочной ткани, - рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Крупнокадровая флюорография и рентгенография в двух проекциях, проводимая в динамике, помогают (с учетом клинической картины) диагностировать пневмонию.

Иногда по характеру рентгенологических изменений можно с определенной долей вероятности судить о возбудителе, вызвавшем заболевание. Четкой сегментарностью поражения легких с вовлечением в процесс нескольких сегментов (в 60% случаев - двустороннее поражение) отличаются стафилококковые пневмонии. Их характерный рентгенологический признак - образование на 5-7-й день с момента начала болезни множественных полостей в легких типа пневмоцеле, а в дальнейшем - некротических полостей, содержащих жидкость.

В отличие от истинных абсцессов, конфигурация и количество полостей быстро меняются.

Долевое поражение чаще всего служит признаком крупозной пневмококковой пневмонии. Гомогенное затемнение всей доли или большей ее части, обычно не соответствующее сегментарному делению легкого, также регистрируют при пневмонии, вызванной клебсиеллой. Чаще обнаруживают поражение верхней доли преимущественно правого легкого.

Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить выпот в плевральной полости, иногда не определяемый с помощью физических методов. Часто он образуется при стрептококковых пневмониях, а также при заболевании, вызванном палочкой Пфейффера, локализующемся в нижней доле, а у двух третей пациентов захватывающем более одной доли.

Очаговая пневмония нередко отличается несовпадением клинических и рентгенологических данных.

Данные рентгенологического обследования особенно важны при обнаружении заболевания со слабовыраженными аускультативными изменениями, что характерно для интерстициальных и прикорневых пневмоний. В таких случаях для уточнения диагноза рекомендовано проведение компьютерной томографии (КТ). Ее также проводят для диагностики пневмоний, протекающих с выраженными клиническими признаками, но без четких рентгенологических изменений. КТ легких в этой ситуации позволяет обнаружить инфильтрацию легочной ткани.

При необходимости проведения дифференциальной диагностики пневмонии с туберкулезом и раком легкого проводят бронхоскопию.

Бронхография позволяет обнаружить полости распада в легочной ткани, а также бронхоэктазы, вокруг которых при обострении возникают инфильтративные изменения (так называемая перифокальная пневмония).

Исследование мокроты помогает уточнить этиологию заболевания. Большое число эозинофилов свидетельствует об аллергических процессах, присутствие атипичных клеток - о раке легкого и перифокальной пневмонии. Микобактерии туберкулеза обнаруживают при туберкулезе; эластические волокна служат свидетельством распада легочной ткани (рак, туберкулез, абсцесс). При микозных пневмониях наряду с обнаружением грибов отмечают отсутствие гноеродной микрофлоры вследствие угнетающего действия продуктов жизнедеятельности первых.

По данным бактериоскопии (микроскопия мазков мокроты, окрашенных по Граму) можно определить грамотрицательные или грамположительные микроорганизмы, обитающие в бронхах, уже в первые сутки пребывания больного в стационаре (важно учитывать при выборе антибиотиков).

Бактериологическое исследование мокроты (бронхиальных смывов) до назначения антибактериальных препаратов помогает обнаружить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам. Особенно важно исследование бронхиального смыва в диагностике пневмонии пневмоцистной этиологии.

В диагностике вирусных и вирусно-бактериальных пневмоний имеют значение вирусологические и серологические исследования.

В последние годы особое значение придают определению антигенов в моче. Обнаружение антигена Streptococcus pneumoniae и Legionella pneumophila прово-

дят с помощью уреазного теста. Он бывает положительным, даже если пациент накануне получал антибиотики. При обследовании больных, не поддающихся общепринятому лечению, в случае атипичного течения заболевания или развития тяжелых осложнений обязательно применяют все сложные иммунологические, вирусологические и серологические методы.

Об остроте воспалительного процесса можно судить по выраженности острофазовых показателей крови и динамике их изменений (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, повышенное содержание α 2 -глобулинов, фибриногена, СРБ, сиаловых кислот). Для бактериальных пневмоний более характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. СОЭ увеличена, при этом степень ее повышения определяется распространенностью и тяжестью процесса. Вирусные пневмонии отличает лейкопения. При орнитозных пневмониях отмечают значительное повышение СОЭ. Для парагриппозных и аденовирусных пневмоний, как правило, характерна тенденция к лейкопении, но СОЭ в этих случаях не изменена.

При тяжелом течении пневмонии проводят повторные посевы мокроты, результаты которых могут помочь в определении этиологии заболевания.

Лабораторные и инструментальные методы исследований имеют дополнительное значение в уточнении степени вовлечения в процесс других органов и систем и развития осложнений:

ЭКГ позволяет оценить состояние миокарда;

Эхокардиография (ЭхоКГ) при осложнении ИЭ помогает обнаружить выпот в перикарде или бактериальные колонии на клапанах сердца;

Показатели функции внешнего дыхания позволяют оценить состояние бронхиальной проходимости.

Диагностика

Диагностика пневмоний основана на определении основного и дополнительных диагностических критериев. Основной критерий - синдром локальной воспалительной инфильтрации легочной ткани (клинико-рентгенологические данные). К дополнительным критериям относят:

Синдром общих воспалительных изменений;

Интоксикационный синдром;

Синдром вовлечения других органов и систем;

Существование факторов риска.

Большая роль в установлении этиологического диагноза принадлежит правильной оценке эпидемиологической обстановки в сочетании с клинической картиной заболевания и данными рентгенологического исследования. Помощь при этом оказывают результаты бактериоскопии, которую следует выполнять в первые сутки заболевания и интерпретировать с учетом клинических данных.

Этиологическая принадлежность пневмонии, при которой свойства возбудителя выражены не в полной мере и нет характерной клинико-рентгенологической картины, устанавливается по данным бактериологического, вирусологического и серологического исследования в ходе лечения. Даже используя широкий круг микробиологических исследований, определить этиологию заболевания удается едва ли в половине случаев.

Условия возникновения (клинико-этиологическая классификация);

Этиологию (если она установлена);

Локализацию и распространенность;

Тяжесть течения;

Наличие осложнений;

Фазу течения (разгар, разрешение, реконвалесценция). Лечение

Принципы лечения больного пневмонией представлены в табл. 1-2. Таблица 1-2. Принципы лечения больного пневмонией

Ниже перечислены проводимые лечебные мероприятия.

Лечебный режим и рациональное питание.

Медикаментозное лечение:

Этиотропное;

Патогенетическое;

Симптоматическое.

Физиотерапевтическое воздействие.

Диспансерное наблюдение.

Лечебный режим и рациональное питание

Больные пневмонией подлежат госпитализации. Показаниями к ней служат возраст пациента старше 65 лет при любой степени тяжести заболевания, существование серьезных сопутствующих заболеваний и (или) признаков нарушения жизненных функций организма, а также отсутствие полноценного ухода в домашних условиях. В остальных случаях можно организовать стационар на дому. Обязательно соблюдение постельного режима в течение всего периода лихорадки и интоксикации. В это же время больному необходимы обильное питье, богатое витаминами и белками питание.

Медикаментозное лечение

Осуществляют с помощью лекарственных препаратов, воздействующих на возбудителя (этиотропная терапия), различные звенья патогенеза, отдельные признаки болезни (гипоксия, лихорадка, кашель и пр.) и развившиеся ослож-

нения. Основной метод лечения пневмонии - антибактериальная терапия, которую назначают эмпирически до получения результатов бактериологического исследования. Его результаты становятся известными спустя 2-3 сут после забора материала и в большинстве случаев не оказывают существенного влияния на тактику лечения (табл. 1-3).

Таблица 1-3.

Окончание табл. 1-3

* В первые сутки назначают в двойной дозе 0,5 г.

Этиотропное лечение пневмоний. Применяют антибактериальные препараты, при назначении которых следует соблюдать три основных условия:

Как можно более раннее начало лечения, не ожидая выделения и идентификации возбудителя, ориентируясь в выборе режима дозирования на особенности клинической картины и данные рентгенографии;

Назначение препаратов в достаточных дозах и с такими интервалами, чтобы в крови и легочной ткани была создана и поддерживалась лечебная концентрация препарата;

Контроль эффективности лечения с помощью клинического наблюдения и по возможности бактериологического исследования.

Из всех антибактериальных средств наиболее эффективны антибиотики, которые выбирают с учетом особенностей возможного возбудителя и переносимости препарата пациентом. При грамположительной микрофлоре предпочтительнее назначение полусинтетических пенициллинов и цефалоспоринов, при грамотрицательной - фторхинолонов, аминогликозидов и имипенема (имипенем + циластатин). Больным с вирусно-бактериальной ассоциацией необходимо назначать антибиотики широкого спектра действия в комбинации с полусинтетическими и защищенными пенициллинами.

Субъективный ответ на антибиотики обычно отмечают в течение 3-4 сут с начала лечения. Объективный ответ включает оценку лихорадки, симптомов, лабораторных показателей и рентгенографических изменений. Средняя динамика этих параметров представлена в табл. 1-4.

Эффективность антибиотиков оценивают по прошествии 2-3 дней. При отсутствии клинического эффекта от применения препарата в течение трех дней его следует заменить другим, ориентируясь, если возможно, на чувствительность выделенной микрофлоры. Несмотря на высокую эффективность, при

Таблица 1-4.

длительной антибактериальной терапии антибактериальное средство заменяют другим через 10-12 дней.

Лечение внебольничной пневмонии

Больные могут лечиться как в амбулаторных, так и в стационарных условиях. При проведении антибактериальной терапии в амбулаторных условиях выделяют две группы пациентов:

I группа - возраст менее 60 лет, сопутствующие заболевания отсутствуют;

II группа - возраст более 60 лет и (или) имеются сопутствующие заболевания.

Как правило, продолжительность антибактериальной терапии составляет 7-10 дней.

Проведение антибактериальной терапии у пациентов I группы

Препараты выбора - амоксициллин (внутрь по 0,5-1,0 г 3 раза в сутки) или амоксициллин + клавулановая кислота (внутрь по 0,625 г 3 раза в сутки). Альтернативные препараты - макролиды: кларитромицин (внутрь по 0,5 г 2 раза в сутки), рокситромицин (внутрь по 0,15 г 2 раза в сутки), азитромицин (внутрь по 0,5 г 1 раз в сутки), спирамицин (внутрь по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки). При подозрении на атипичного возбудителя препаратами выбора считают макролиды, а альтернативными препаратами могут быть респираторные фторхинолоны (левофлоксацин внутрь в дозе 0,5 г 1 раз в сутки или моксифлоксацин в дозе 0,4 г 1 раз в сутки).

Проведение антибактериальной терапии у пациентов II группы

Препараты выбора - амоксициллин + клавулановая кислота (внутрь по 0,625 г 3 раза в сутки или по 1,0 г 2 раза в сутки), цефуроксим (внутрь по 0,5 г 2 раза в сутки). Альтернативные препараты: левофлоксацин (внутрь по 0,5 г 1 раз в сутки), моксифлоксацин (внутрь по 0,4 г 1 раз в сутки) или цефтриаксон (внутримышечно по 1,0-2,0 г 1 раз в сутки).

Макролидам следует отдавать предпочтение при непереносимости р-лактамных антибиотиков и пневмонии, предположительно вызванной Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae. Показание к парентеральному введению лекарственных средств - невозможность их приема внутрь.

Антибактериальная терапия в стационарных условиях

Медикаментозное лечение в стационаре зависит от тяжести течения пневмонии.

Лечение пневмонии легкой и средней степени тяжести. Препараты выбора: амоксициллин + клавулановая кислота (внутривенно по 1,2 г 3 раза в сутки), ампициллин (внутривенно или внутримышечно по 1,0-2,0 г 4 раза в сутки), бензилпенициллин (внутривенно по 2 млн ЕД 4-6 раз в сутки), цефотаксим (внутривенно или внутримышечно по 1,0-2,0 г 2-3 раза в сутки), цефтриаксон (внутривенно или внутримышечно по 1,0-2,0 г 1 раз в сутки), цефуроксим (внутривенно или внутримышечно по 0,75 г 3 раза в сутки). Альтернативные препараты: левофлоксацин (внутривенно в дозе 0,5 г 1 раз в сутки) или моксифлоксацин (внутривенно в дозе 0,4 г 1 раз в сутки).

Через 3-4 дня лечения при достижении клинического эффекта (нормализация температуры тела, уменьшение выраженности интоксикации и других симптомов заболевания) следует переходить с парентерального введения лекарственных средств на прием внутрь. Общая продолжительность лечения - 7-10 сут.

Лечение пневмонии тяжелого течения. Препараты выбора: сочетание кларитромицина (внутривенно по 0,5 г 2 раза в сутки), или спирамицина (внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки), или эритромицина (внутрь по 0,5-1,0 г 4 раза в сутки) с амоксициллином + клавулановой кислотой (внутривенно по 1,0-2,0 г 3 раза в сутки) или цефепимом (внутривенно по 1,0-2,0 г 2 раза в сутки), или цефотаксимом (внутривенно по 1,0-2,0 г 2-3 раза в сутки), или цефтриаксоном (внутривенно в дозе 1,0-2,0 г 1 раз в сутки). Альтернативные лекарственные средства: сочетание левофлоксацина (внутривенно по 0,5 г 1-2 раза в сутки), или моксифлоксацина (внутривенно в дозе 0,4 г 1 раз в сутки), или офлоксацина (внутривенно по 0,4 г 2 раза в сутки), или ципрофлоксацина (внутривенно по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки) с цефотаксимом (внутривенно по 1,0-2,0 г 2-3 раза в сутки) или цефтриаксоном (внутривенно в дозе 1,0-2,0 г 1 раз в сутки).

Парентерально препараты вводят в течение 7-10 сут. Общая продолжительность лечения - 14-21 сут.

Лечение внутрибольничной пневмонии

При лечении следует учитывать, что часто возбудителями заболевания служат полирезистентные грамотрицательные бактерии (включая синегнойную палочку), стафилококки, а также анаэробы. Лечение внутрибольничной пневмонии антибактериальными средствами зависит от существования или отсутствия сопутствующих факторов риска. Длительность применения антибактериальных препаратов определяют индивидуально. При лечении внутрибольничных (нозокомиальных) пневмоний с учетом наиболее распространенных возбудителей (синегнойная палочка, золотистый стафилококк) на первое место выходят цефалоспорины III-IV поколения, устойчивые к действию р-лактамаз, фторхинолоны и имипенем.

Антибактериальное лечение внутрибольничной пневмонии, возникшей у пациентов без сопутствующих факторов риска

Препараты выбора: амоксициллин + клавулановая кислота (внутривенно по 1,2 г 3 раза в сутки), цефотаксим (внутривенно или внутримышечно по 1,0-2,0 г 2-3 раза в сутки), цефтриаксон (внутривенно или внутримышечно в

дозе 1,0-2,0 г 1 раз в сутки), цефуроксим (внутривенно или внутримышечно по 0,75 г 3 раза в сутки). Альтернативные лекарственные средства: левофлоксацин (внутривенно в дозе 0,5 г 1 раз в сутки), моксифлоксацин (внутривенно в дозе 0,4 г 1 раз в сутки), сочетание цефепима (внутривенно по 1,0-2,0 г 2 раза в сутки) с амикацином (внутривенно в дозе 15-20 мг/кг 1 раз в сутки) или гентамицином (внутривенно в дозе 3-5 мг/кг 1 раз в сутки).

Антибактериальное лечение внутрибольничной пневмонии, возникшей у пациентов с сопутствующими факторами риска

Препараты выбора: имипенем (внутривенно по 0,5 г 3-4 раза в сутки), или цефтазидим (внутривенно по 1-2 г 2-3 раза в сутки), или цефепим (по 1,0-2,0 г

2 раза в сутки), или меропенем (внутривенно по 0,5 г 3-4 раза в сутки) в сочетании с амикацином (внутривенно в дозе 15-20 мг/кг 1 раз в сутки) или ванкомицином (внутривенно по 1,0 г 2 раза в сутки). Альтернативные лечебные средства: азтреонам (внутривенно или внутримышечно по 0,5-2,0 г 2-3 раза в сутки), или левофлоксацин (внутривенно в дозе 0,5 г 1 раз в сутки), или моксифлоксацин (внутривенно в дозе 0,4 г 1 раз в сутки), или сочетание амикацина (внутривенно в дозе 15-20 мг/кг 1 раз в сутки) с пиперациллином + тазобактамом (внутривенно по 4,5 г 3 раза в сутки) или с тикарциллином + клавулановая кислота (внутривенно по 3,2 г 3 раза в сутки). Вместо амикацина можно использовать гентамицин (внутривенно по 3-5 мг/кг массы тела 1 раз в сутки).

Лечение аспирационной пневмонии

Аспирационные пневмонии почти всегда вызваны анаэробной и (или) грамотрицательной микрофлорой, что требует назначения аминогликозидов, защищенных пенициллинов в сочетании с метронидазолом и карбапенемов. Препараты выбора: амоксициллин + клавулановая кислота (внутривенно по 1,2 г

3 раза в сутки, или бензилпенициллин (внутривенно по 2 млн ЕД 4-6 раз в сутки) в сочетании с метронидазолом (внутривенно по 0,5 г 3 раза в сутки). Альтернативные лекарственные средства: имипенем (внутривенно по 0,5 г 3-4 раза в сутки) или меропенем (внутривенно по 0,5 г 3-4 раза в сутки). Хороший эффект оказывает внутривенное введение клиндамицина (по 0,3-0,9 г 3 раза в сутки). Продолжительность антибактериальной терапии при аспирационной пневмонии определяют индивидуально.

Лечение пневмонии при иммунодефицитных состояниях

Лечение пневмонии в сочетании с тяжелыми дефектами иммунитета следует проводить только в условиях стационара. У больных с иммунодефицитными состояниями выбор антибактериальной терапии в большей степени зависит от происхождения возбудителя. Наиболее распространенная схема - назначение аминогликозидов в сочетании с современными цефалоспоринами. У больных СПИДом при развитии пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii, принятой схемой лечения считают парентеральное введение пентамидина, котримоксазола и септрима. Лечение пневмоцистной пневмонии проводят котримоксазолом (внутривенно в дозе 20 мг/кг в сутки в 3-4 приема). Длительность лечения - 21 сут.

При плохой переносимости антибиотиков и высокой чувствительности выделенной микрофлоры к нитрофуранам назначают фуралтадон (внутрь по 0,1 г

4 раза в день), фуразидин (внутривенно капельно по 300-500 мл 0,1% раствора в день; на курс - 3-5 вливаний). При неэффективности антибиотиков можно с

успехом использовать производные хиноксалина (гидроксиметилхиноксалиндиоксид).

Для профилактики кандидоза (особенно при массивной и длительной антибактериальной терапии) рекомендовано применение нистатина и леворина (внутрь по 500 тыс. ЕД 4 раза в день).

При пневмонии грибковой этиологии назначают противогрибковые средства: амфотерицин В, итраконазол, кетоконазол, флуконазол и др.

Патогенетическое лечение пневмоний. Для восстановления неспецифической резистентности при тяжелых и затяжных пневмониях используют средства иммуномодулирующего действия (препараты интерферона, азоксимера бромид, тимуса экстракт).

При стафилококковой пневмонии проводят пассивную иммунизацию анатоксином стафилококковым.

Для восстановления бронхиальной проходимости применяют бронхолитические средства и средства, разжижающие бронхиальный секрет (прием внутрь ацетилцистеина, амброксола, бромгексина, горячее щелочное питье). Бронхолитические препараты предпочтительно вводить ингаляционно: адреномиметические (фенотерол, сальбутамол) и антихолинергические средства (ипратропия бромид, внутрь - теофиллин).

При затяжном течении пневмонии решающую роль иногда играет восстановление бронхиального дренажа с помощью бронхоскопической санации.

Для восстановления неспецифической резистентности организма назначают витамины А, С, Е, группы В, биогенные стимуляторы и адаптогенные средства (алоэ, настойка женьшеня и лимонника, жидкий экстракт элеутерококка).

Больным, у которых возможно заболевание вирусной этиологии, рекомендовано введение иммуноглобулина человека противогриппозного и противовирусных препаратов (рибоверин, ганцикловир и др.). В амбулаторных условиях используются ингаляции фитонцидов (сок чеснока и/или лука, приготовленные ex temporae, в изотоническом растворе хлорида натрия).

Симптоматическое лечение пневмоний. При непродуктивном сухом кашле назначают противокашлевые средства (кодеин, преноксдиазин, глауцин, бутамират + гвайфенезин, бутамират и др.); при затрудненном отхождении мокроты - отхаркивающие (настой травы термопсиса, корень алтея и пр.) и муколитические препараты (алтея лекарственного травы экстракт, амброксол, ацетилцистеин). В случае плохой переносимости высокой температуры тела показаны жаропонижающие средства (метамизол натрия, ацетилсалициловая кислота). Больным с сопутствующими патологическими изменениями сердечно-сосудистой системы (особенно пожилым), а также при тяжелом течении заболевания назначают инъекционное введение камфоры, прокаина + сульфокамфорной кислоты.

Существование одышки и цианоза служит показанием к проведению кислородной терапии. При выраженной интоксикации и деструкции легочного инфильтрата проводят дезинтоксикационное лечение (внутривенное введение декстрана [ср. мол. масса 30 000-40 000], гемодеза* и других растворов).

Больным с тяжелой формой пневмонии, выраженной интоксикацией и инфекционно-токсическим шоком рекомендовано внутривенное введение глюкокортикоидов.

Физиотерапевтическое воздействие

При лечении больных пневмонией используют отвлекающие процедуры (банки, горчичники, горчичные обертывания), которые при невысокой температуре тела проводят с первых дней болезни. После снижения температуры тела для ликвидации воспалительных изменений назначают диатермию, индуктотермию, СВЧ, УВЧ и т.д. Рассасыванию очага пневмонии способствуют массаж грудной клетки и лечебная физкультура (ЛФК).

Аэрозольтерапию с использованием бронхолитических смесей отдельно или в комбинации с различными антибактериальными препаратами применяют в стадии разрешения.

Диспансерное наблюдение

Критерии выздоровления:

Хорошее самочувствие и общее состояние больного;

Стойкая нормализация температуры тела;

Ликвидация клинических, лабораторных и рентгенологических признаков пневмонии.

Прогноз

Пневмонию относят к числу тех заболеваний, которые, как правило, заканчиваются полным выздоровлением. Исход пневмонии во многом зависит от распространенности воспалительного процесса, существования или отсутствия осложнений, срока начала и полноценности антибиотикотерапии, состояния организма и других причин.

Всех больных с распространенным воспалительным процессом, затяжным течением пневмонии, нарушением функций внешнего дыхания и иммунной системы, а также с осложненной пневмонией необходимо направлять в реабилитационные отделения для долечивания и восстановления морфологических и функциональных показателей.

Период диспансеризации пациентов, перенесших пневмонию без осложнений, может составлять 6 мес, во всех остальных случаях - не менее года.

Профилактика

Профилактические мероприятия направлены на проведение общих санитарно-гигиенических мероприятий (режим труда, борьба с запыленностью, загазованностью, перегреванием и переохлаждением, проветривание помещений, изоляция заболевших и др.). Личная профилактика включает закаливание организма, занятия физкультурой и туризмом, полноценное питание и санацию очагов инфекции. Большое значение имеют своевременное и правильное лечение острых респираторных заболеваний и проведение других противоэпидемических мероприятий.

Особенно важна профилактика пневмоний у больных, страдающих хроническими легочными заболеваниями. Для них обязательным считают проведение противогриппозной вакцинации, а по возможности - осуществление иммунизации вакциной для профилактики пневмококковых инфекций.

Необходимо строгое соблюдение режима и других предписаний врача при заболеваниях, которые могут осложниться пневмонией (ИМ, инсульт, состояние после хирургического вмешательства и др.).

В 3% случаев отмечают хронизацию воспалительного процесса. Пневмония хронического течения или хроническая пневмония (ХП) - хроническое поражение паренхимы и интерстициальной ткани легкого, развивающееся на месте неразрешившейся пневмонии, ограниченное сегментом (сегментами) или долей (долями) и клинически манифестирующее повторными вспышками воспалительного процесса в пораженной части легкого. Морфологический субстрат ХП - пневмосклероз и (или) карнификация легочной ткани, а также необратимые изменения в бронхиальном дереве по типу локального бронхита, часто - с деформацией и развитием бронхоэктазов в дальнейшем. В связи с широким и успешным применением антибактериальных препаратов для лечения инфекционных процессов нижних дыхательных путей ХП в настоящее время регистрируют редко.

Существование ХП признают не все исследователи, но ее выделяют патологоанатомы и ряд клинических врачей (Путов Н.В., Сильвестров В.П.).

Классификация. В настоящее время нет классификации ХП, которая удовлетворяла бы всем требованиям. Официально принятая в 1972 г. классификация ХП привела к гипердиагностике этого заболевания и практически подменила собой все другие формы так называемых хронических респираторных заболеваний легких, в частности хронический бронхит, бронхоэктатическую болезнь и хроническую обструктивную болезнь легких.

В настоящее время отвергнут основной критерий перехода затяжной пневмонии в хроническую - длительность заболевания 8 нед (Сильвестров В.П., 1974). Только отсутствие положительной рентгенологической динамики, несмотря на длительное и интенсивное лечение, а главное - существование повторных вспышек воспалительного процесса в том же участке легкого, позволяет говорить о переходе затянувшейся пневмонии в хроническую форму.

Этиология. ХП - воспалительное заболевание инфекционного происхождения, поэтому его этиология соответствует таковой пневмонии. Хотя нет микроорганизма, обусловливающего хроническое течение пневмонии, доказана различная степень значимости разнообразных возбудителей в переходе острого воспалительного процесса в хронический.

Чаще всего возбудителями воспалительного процесса при ХП служат ассоциации небактериальных (вирусов, микоплазм) и бактериальных (преимущественно пневмококков и гемофильной палочки) агентов.

Особенно велика роль вирусной инфекции в переходе острого воспалительного процесса в хронический.

Пневмонии, в возникновении которых ведущая роль принадлежит вирусам, приводящие к деструктивным процессам, заканчиваются формированием фиброзных изменений в легких.

Вирус гриппа повреждает бронхиальную стенку с развитием дренажных и вентиляционных нарушений, вызывает воспалительные изменения в интерстициальной ткани, которые отличаются относительной стойкостью и склонностью к медленному обратному развитию.

Вирус гриппа - проводник аутоинфекции, создающий благоприятный фон для манифестации патогенных свойств многообразной условнопатогенной и сапрофитной микрофлоры.

Возможная причина хронизации процесса - дефект развития легочной ткани в зоне острого воспаления, способствующий рецидиву воспалительного процесса, и колонизация возбудителя.

Патогенез. Непосредственные причины, обусловливающие переход острого воспалительного процесса в хронический, недостаточно изучены. Несомненными считают следующие факты.

В происхождении повторных вспышек инфекции в ранее пораженном участке легкого играют роль оставшиеся изменения, обусловливающие местное нарушение дренажной функции бронхов. В ряде случаев определяющим фактором патогенеза ХП служит сопутствующий хронический бронхит, резко затрудняющий дренажную и аэрационную функцию бронхов в зоне острого воспаления.

Очаговая инфекция, имеющаяся в организме больного, может служить постоянным источником аутоинфицирования и сенсибилизации организма, выражающихся в повышенной чувствительности бронхолегочной системы к различным микроорганизмам, вирусам и продуктам их жизнедеятельности.

Предпосылками формирования ХП служат все состояния (интоксикации в том числе вирусная, алкоголь, курение, переохлаждение, переутомление, старческий возраст и др.), подавляющие общую реактивность и способствующие изменению иммунного статуса организма и местного иммунитета бронхолегочной системы. Эти изменения выражаются в снижении активности альвеолярных макрофагов и лейкоцитов, ослаблении фагоцитоза, дефиците секреторного IgA и уменьшении концентрации бактериолизинов.

При ХП отмечено развитие аутоиммунных процессов. Противолегочные антитела обладают пульмоноцитотоксическим свойством, что выражается в воспалении интерстициальной ткани.

В результате влияния всех этих факторов воспалительный процесс при пневмонии (рис. 1-2) ликвидируется не полностью. Остаются участки карнификации, служащие в дальнейшем местом рецидивирования воспалительного процесса.

Процесс не ограничивается паренхимой легких, а переходит на интерстициальную ткань, бронхи и сосуды. В связи с этим морфологическим субстратом ХП считают воспалительно-склеротический процесс (пневмосклероз), ведущий к уменьшению объема пораженной части легкого и его рубцовому сморщиванию. В участках бронхиального дерева, соответствующих области поражения, развиваются явления локального бронхита, который в дальнейшем может приобрести характер деформирующего с последующим развитием бронхоэктазов.

Процесс никогда не становится диффузным, поэтому выраженность функциональных нарушений системы дыхания и кровообращения в малом круге незначительна. В связи с этим развитие дыхательной (легочной) недостаточности и легочного сердца даже при обширных очагах ХП регистрируют нечасто.

Рис. 1-2.

Клиническая картина. Для ХП характерны следующие основные синдромы:

Воспалительная инфильтрация;

Локальный пневмосклероз.

Бронхообструктивный синдром и синдром дыхательной недостаточности - необязательные признаки, которые могут возникать на разных стадиях развития болезни.

Выделяют три степени активности воспалительного процесса:

I степень - минимальные признаки;

II степень - умеренные признаки обострения;

III степень - клинические, рентгенологические и лабораторные показатели обострения ярко выражены.

В зависимости от преобладания того или иного синдрома ХП протекает в двух основных формах - интерстициальной и бронхоэктатической.

Для интерстициальной формы ХП характерно преобладание изменений в виде очагового пневмосклероза (Н.В. Путов, 1984). Это наиболее частая форма ХП. При бронхоэктатической форме наряду с очаговым пневмосклерозом имеются и бронхоэктазы (ХП с бронхоэктазами). Эту форму признают не все врачи (Н.Р. Палеев, 1985).

Н.В. Путов, помимо интерстициальной, выделяет еще и карнифицирующую форму ХП (с преобладанием карнификации альвеол). При этой форме ХП больные, как правило, не предъявляют жалоб, а рентгенологически могут присутствовать интенсивные, достаточно четко очерченные тени, которые необходимо дифференцировать от признаков периферической опухоли.

Интерстициальная форма хронической пневмонии. На первом этапе диагностического поиска можно обнаружить следующие жалобы:

Кашель, в подавляющем большинстве случаев - с выделением небольшого количества мокроты, иногда - кровохарканье;

Боли в груди на стороне поражения;

Одышка при физической нагрузке;

Повышение температуры тела;

Явления астенизации (слабость, головная боль, потливость, снижение аппетита и массы тела).

Жалобы наиболее ярки и многочисленны при выраженном обострении. Количество мокроты увеличивается, она становится гнойной. После присоединения бронхообструктивного синдрома наряду с продуктивным возникает надсадный приступообразный кашель с затрудненным выделением мокроты.

При ХП без бронхоэктазов возникновение кровохарканья всегда свидетельствует об активности процесса и, как правило, выражено незначительно. Кровохарканье обычно отмечают при бронхоэктатической форме ХП, так как оно служит одним из общепризнанных симптомов бронхоэктазии.

В случае обострения процесса нередко возникает или усиливается боль в груди на стороне воспалительного процесса: беспокоит постоянное ощущение тяжести (чаще всего - под углом лопатки). Тянущая колющая боль может усиливаться при дыхании (вовлечение в процесс плевры). Температура тела чаще субфебрильная, редко - фебрильная. Обострение сопровождают резкая потливость, выраженная слабость и потеря аппетита.

В стадии ремиссии жалобы малочисленны. Чаще всего отмечают кашель со скудной слизисто-гнойной мокротой.

На первом этапе диагностического поиска важным для установления правильного диагноза считают обнаружение связи указанных жалоб с ранее перенесенной пневмонией (часто - затяжного течения), несвоевременно начатым и недостаточно полно проведенным лечением. При отсутствии четких указаний на перенесенное заболевание необходимо установить, были ли ранее часто повторяющиеся острые респираторные заболевания. Можно отметить повторное воспаление одного и того же участка легочной ткани.

В анамнезе у больных ХП отсутствуют указания на пневмокониоз, туберкулез, саркоидоз и другие заболевания, сопровождающиеся аналогичными клиническими признаками (их существование в анамнезе требует пересмотра диагностической концепции).

На втором этапе диагностического поиска необходимо определить синдромы локального пневмосклероза и воспалительной инфильтрации, которые могут характеризоваться следующими клиническими симптомами:

Отставанием при дыхании и (или) западением пораженной стороны грудной клетки (выражено при значительном вовлечении в процесс легочной ткани);

Притуплением или укорочением перкуторного звука;

Влажными звонкими мелкопузырчатыми хрипами над очагом поражения, обусловленными локальным очаговым пневмосклерозом.

Если в процесс вовлечена плевра, то выслушивают шум трения плевры. При бронхообструктивном синдроме отмечают удлинение выдоха и сухие свистящие хрипы. Последние также возникают в случае присоединения к ХП астматического (аллергического) компонента, развитие которого служит одним из главных и серьезных осложнений заболевания в настоящее время. Развитие дыхательной недостаточности сопровождается одышкой в покое, цианозом и тахикардией. Вне обострения ХП клинические признаки скудны: на ограниченном участке выслушивают влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы.

На третьем этапе диагностического поиска выполняют инструментальные и лабораторные исследования, которые позволяют:

Поставить окончательный диагноз ХП на основании рентгенологических признаков локального (сегментарного или долевого) пневмосклероза, эндоскопических признаков локального бронхита, исключения заболеваний, имеющих сходную клиническую картину;

Определить степень активности воспалительного процесса;

Определить и (или) уточнить выраженность осложнений.

Решающее значение в диагностике ХП и ее обострений имеет рентгенологическое исследование. При выраженном обострении процесса отмечают воспаление инфильтративного и (или) перибронхиального типа. Для инфильтративного типа характерны очаговые затемнения на фоне различно выраженных интерстициальных изменений (пневмосклероз) и адгезивного плеврита (междолевые, парамедиастинальные спайки, заращение реберно-диафрагмальных синусов). Перибронхиальный тип отличается изменениями вокруг сегментарных бронхов в виде концентрических муфт или параллельных бронху тяжей в сочетании с признаками очагового пневмосклероза (тяжистость и деформация легочного рисунка, уменьшение объема пораженного участка легкого). Характерной локализации воспалительного процесса при ХП нет.

Поскольку сходную с ХП клиническую картину имеет хроническая очаговая форма туберкулеза легких, хронический абсцесс и бронхогенные опухоли, рентгенологические методы приобретают решающее значение для дифференциальной диагностики. Рентгенологическое исследование в сочетании с данными первого и второго этапа диагностического поиска также позволяет исключить саркоидоз органов грудной полости и синдром Хаммена-Рича. Решающее значение в проведении дифференциальной диагностики имеют результаты

МСКТ.

Бронхографию проводят перед операцией для уточнения характера и обширности поражения бронхов.

Данные бронхоскопического исследования существенно помогают:

В установлении окончательного диагноза ХП, так как локальный гнойный или катаральный эндобронхит - бронхоскопический маркер заболевания;

В исключении (обнаружении) бронхогенного рака, манифестирующего сходной с ХП клинической картиной;

В оценке степени активности воспалительного процесса (по выраженности гиперемии и отека слизистой оболочки, характеру и количеству секрета в бронхах).

Всем больным ХП проводят исследование функции внешнего дыхания (спирометрию). Его результаты помогают обнаружить и оценить степень выраженности бронхообструктивного синдрома и дыхательной недостаточности. При неосложненной форме ХП, как правило, определяют рестриктивные нарушения.

Обнаружение большого количества нейтрофилов при микроскопии мокроты свидетельствует об активности воспалительного процесса: обнаружение эозинофилов характерно для развития аллергического (астматического) компонента, осложняющего течение ХП; определение микобактерий туберкулеза и эластических волокон заставляет пересмотреть предполагаемый ранее диагноз ХП.

Бактериологическое исследование мокроты помогает определить вид микрофлоры. Высокая концентрация микроорганизмов (более 10 6 в 1 мкл) достоверно указывает на ее патогенность. При посеве мокроты также определяют чувствительность микрофлоры к антибиотикам.

Роль клинического и биохимического анализа крови в оценке активности воспалительного процесса незначительна. Полученные результаты недостаточно отражают степень воспаления. Изменения острофазовых показателей (повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение содержания фибриногена, а 2 -глобулинов, СРБ) отмечают лишь при выраженном воспалении. При активности процесса меньшей степени все указанные показатели могут быть нормальными. Обострение патологического процесса в этих случаях диагностируют на основании сочетания данных клинической картины, результатов рентгенологического исследования и бронхоскопии, а также анализа мокроты.

Бронхоэктатическая форма хронической пневмонии. Эту форму выделяют на основании ряда особенностей клинической картины.

На первом этапе диагностического поиска отмечают ряд диагностических клинических признаков.

Своеобразие жалоб и степень их выраженности:

Большое количество выделяемой мокроты (за сутки - до 200 мл), выходящей «полным ртом» и иногда приобретающей гнилостный характер (часто отмечают кровохарканье);

При задержке выделения мокроты температура тела становится фебрильной;

Больных беспокоят выраженное похудание (нередко развивается канцерофобия), отсутствие аппетита и значительная выраженность симптомов интоксикации.

Активный воспалительный процесс протекает непрерывно или с частыми обострениями. Объясняется это более резкой выраженностью морфологических изменений в очаге хронического воспаления со значительным нарушением дренажной функции регионарных бронхов, а также более выраженными нарушениями общей и иммунологической реактивности.

Меньшая эффективность консервативной терапии.

На втором этапе диагностического поиска наблюдают типичную клиническую картину.

Отчетливая выраженность клинических симптомов: снижение массы тела, изменение формы ногтей (приобретают вид часовых стекол) и деформация пальцев по типу барабанных палочек. Физикальные изменения, обнаруживаемые при обследовании органов дыхания, также отличаются большей выраженностью и постоянством. Можно выслушать не только мелко-, но и среднепузырчатые хрипы. При перкуссии возможно определение локального укорочения перкуторного звука.

Обнаруживают осложнения: легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, признаки легочного сердца.

На третьем этапе диагностического поиска наиболее важную информацию для диагностики дает рентгенологическое обследование больных.

На обзорных рентгенограммах видны грубая очаговая деформация легочного рисунка и кистовидные просветления. Возможно объемное уменьшение доли или сегмента легкого со смещением средостения в сторону поражения.

При КТ можно определить участки карнификации, тонкостенные полости и цилиндрическое расширение дренирующего бронха.

На бронхограммах обнаруживают патологические изменения регионарных бронхов, уточняют сегментарную локализацию процесса и вид бронхоэктазов (цилиндрические, веретенообразные, мешотчатые).

Осложнения ХП:

Бронхообструктивный синдром;

Дыхательная недостаточность;

Хроническое легочное сердце;

Формирование аллергического (астматического) компонента;

Легочное кровотечение;

Спонтанный пневмоторакс.

Диагностика. При установлении диагноза ХП учитывают:

Отчетливую связь начала болезни с перенесенной пневмонией (реже - с острой респираторной инфекцией, в том числе гриппозной);

Повторное воспаление одного и того же участка легочной ткани в пределах одного сегмента или доли легкого (очаговый характер легочного процесса), физические признаки очагового воспаления и пневмосклероза (в зависимости от фазы процесса) и неспецифические признаки воспаления (по данным лабораторных методов исследования);

Рентгенологические (включая КТ) признаки очагового пневмосклероза, существование деформирующего бронхита, плевральных сращений и локальных бронхоэктазов;

Бронхоскопическую картину локального гнойного или катарального бронхита;

Отсутствие других хронических респираторных заболеваний легких, а также туберкулеза, пневмокониоза, саркоидоза, синдрома Хаммена-Рича, обусловливающих длительное существование синдрома уплотнения легочной ткани, а также развитие бронхоэктазов.

При формулировке диагноза «хроническая пневмония» следует отразить:

Клинико-морфологическую форму пневмонии (интерстициальная ХП или ХП с бронхоэктазами);

Локализацию процесса (доли и сегменты);

Фазу процесса (обострение, ремиссия), при этом при обострении указывают степень активности процесса;

Осложнения.

Лечение. В фазе обострения лечение включает:

Мероприятия, направленные на ликвидацию обострения воспалительного процесса (проведение антибактериальной терапии);

Патогенетическую терапию (восстановление бронхиальной проходимости; назначение средств, повышающих сопротивляемость организма);

Лечение осложнений.

Принципиально лечение соответствует таковому при ОП, но имеет некоторые особенности.

При проведении антибактериальной терапии следует учитывать особенности возбудителя. Курс лечения антибиотиками при ХП удлиняют, предпочтение отдают парентеральному пути введения.

При развитии бронхоэктазов антибиотики желательно вводить местно через бронхоскоп после санации бронхов и промывания их гидроксиметилхиноксалиндиоксидом. При необходимости (выраженные общие признаки воспаления, высокая степень активности гнойного эндобронхита) те же препараты дополнительно вводят парентерально.

Использование такого способа доставки лекарственных средств через небулайзер открывает возможность проведения ингаляционной терапии с применением комбинации антибиотика тиамфеникола глицината ацетилцистеината в дозе 250 мг с муколитиком амброксолом.

При тяжелом течении рецидива, вызванного стафилококком, синегнойной палочкой и другими возбудителями, следует проводить пассивную специфическую иммунотерапию гипериммунной плазмой и у-глобулином.

При обострении болезни и на этапе выздоровления рекомендовано применение иммуномодулирующих препаратов: тимуса экстракт, азоксимера бромид, глюкозаминил мурамилдипептид. Необходимы прием внутрь и парентеральное введение витаминных препаратов, полноценное, богатое белками и витаминами питание. При снижении массы тела и длительной интоксикации назначают анаболические стероиды (внутримышечное введение нандронола по 2 мл 1 раз в неделю).

Важная часть лечения - проведение мероприятий, направленных на восстановление или улучшение бронхиальной проходимости.

Для улучшения дренажной функции бронхов назначают отхаркивающие и муколитические средства, проводят санационные бронхоскопии, используют постуральный дренаж и специальные упражнения в комплексе дыхательной гимнастики.

С целью ликвидации бронхоспазма назначают препараты пролонгированного теофиллина и ингаляционные бронходилататоры (β 2 -агонисты и м-холинолитики или их комбинация - беродуал). При недостаточном эффекте лечебных мероприятий в комплексное лечение включают интра-

трахеальное введение гидрокортизона в дозе 25 мг и других глюкокортикоидов. При астматическом компоненте лечение дополняют назначением ингаляционных глюкокортикоидных препаратов в виде дозированных ингаляторов.

В фазе стихающего обострения рекомендован прием противовоспалительных (мелоксикам, фенспирид) и биогенных стимуляторов (алоэ, китайский лимонник и пр.). Применение антибиотиков при активном эндобронхите ограничивают местным введением (через бронхоскоп, ингаляционно). В этот период приобретают значение дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки и физиотерапевтические процедуры (УВЧ-терапия, диатермия, индуктотермия, электрофорез хлорида кальция, йодида калия и др.).

Лечение ХП в фазе ремиссии предполагает совокупность мер, направленных на предупреждение обострения, т.е. мероприятий вторичной профилактики. Больной должен прекратить курение и постоянно заниматься дыхательной гимнастикой. Он нуждается в рациональном трудоустройстве, санаторно-курортном лечении и наблюдении в пульмонологическом кабинете поликлиники. Рекомендовано курсовое лечение ослабленными вакцинами: бронхомуналом, рибомунилом и бронховаксоном.

Прогноз. В большинстве случаев прогноз благоприятный для жизни, но больные требуют продолжительного диспансерного наблюдения и периодического лечения.

Профилактика. Основные меры профилактики - предупреждение, ранняя диагностика, своевременное и рациональное лечение пневмоний.

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ И БРОНХОЭКТАЗЫ

Бронхоэктатическая болезнь - приобретенное (в ряде случаев - врожденное) заболевание, характеризующееся хроническим гнойным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно в нижних отделах легких.

Основной морфологический субстрат патологического процесса - первичные бронхоэктазы, обусловливающие возникновение характерного симптомокомплекса. По существу их нельзя считать первичными, так как обычно они развиваются вследствие перенесенных в детском возрасте инфекционных заболеваний бронхолегочной системы, преимущественно вирусной этиологии, но для их формирования вероятнее всего требуется существование врожденного дефекта стенки бронха.

Вместе с тем, при первичных бронхоэктазах обычно присутствуют признаки, позволяющие выделить самостоятельную нозологическую форму - бронхоэктатическую болезнь. При ней не отмечают существенного вовлечения в патологический процесс легочной ткани, а обострения заболевания протекают преимущественно по типу обострения гнойного бронхита без инфильтрации паренхимы легких.

Выделяют также вторичные бронхоэктазы, возникающие в качестве осложнения или симптома другого заболевания, в том числе хронической пневмонии и хронического деформирующего бронхита. При вторичных бронхоэктазах обнаруживают выраженные изменения респираторного отде-

ла, соответствующие локализации бронхоэктазов, что качественно отличает их от первичных бронхоэктазов (Путов Н.В., 1978; Палеев Н.Р., 1985). Помимо вышеуказанных заболеваний существует еще множество причин, способствующих развитию бронхоэктазий (бронхоэктазов) у взрослых. Ниже перечислены причины формирования вторичных бронхоэктазов (Шойхет Я.Н., 2007).

Постинфекционные (абсцедирующая пневмония, туберкулез, аденовирусная инфекция и другие инфекционные заболевания дыхательных путей).

Обструктивные (инородные тела, опухоли, внешняя компрессия дыхательных путей).

Ингаляционные повреждения (вдыхание токсинов, раздражающих газов, паров и дыма, включая термическое повреждение).

Аспирационные (гастроэзофагеальный рефлюкс, аспирационная пневмония, лечебные процедуры).

Генетически детерминированные бронхоэктазы (муковисцидоз, синдром цилиарной дискинезии, синдром Юинга).

Врожденные аномалии - дисплазии (агенезии, гипоплазии, секвестрации, шунты и др.).

Дефицит или аномалия α 1 -антитрипсина.

Первичные иммунные расстройства (гуморальные дефекты, клеточные или смешанные расстройства, дисфункция нейтрофилов).

Хронические диффузные заболевания легких известной или неясной этиологии (идиопатический легочный фиброз, саркоидоз и др.).

Идиопатические воспалительные расстройства (анкилозирующий спондилоартрит, воспалительные заболевания кишечника, рецидивирующий полихондрит).

Другие причины (аллергический бронхолегочный аспергиллез или микоз, ВИЧ-инфекция, СПИД, синдром «желтых ногтей», радиационные поражения).

По механизмам возникновения вторичные бронхоэктазы подразделяют на обструктивные, деструктивные, тракционные, а также ятрогенные (после лучевого лечения и агрессивной антибиотикотерапии).

Вторичные бронхоэктазы не относят к бронхоэктатической болезни, они служат симптомом других основных заболеваний.

Самостоятельность бронхоэктатической болезни как отдельной нозологической формы оспаривают до настоящего времени (Углов Ф.Г., 1977). Эта дискуссия имеет практическое значение: установление диагноза «хроническая пневмония» у больных с бронхоэктазами нередко успокаивает и врача, и больного, в результате чего не проводят своевременно консультацию хирурга и бронхологическое исследование и упускают оптимальные сроки для проведения операции.

С 1970-х годов отмечают снижение частоты возникновения бронхоэктатической болезни. Это можно объяснить выраженным уменьшением числа детских инфекционных заболеваний (коклюш, корь) и детского туберкулеза, а также успехами медикаментозного лечения. Наряду с этим распространенность вторичных бронхоэктазов не снизилась.

Этиология

Причины возникновения бронхоэктазов до настоящего времени нельзя считать достаточно выясненными. Вероятно, решающую роль играет сочетание воздействия возбудителя и генетической неполноценности бронхиального дерева.

Существенную роль в формировании бронхоэктазов играет генетически детерминированная неполноценность бронхиального дерева, приводящая к нарушению механических свойств стенок бронхов при их инфицировании (особенно в раннем детском возрасте).

Микроорганизмы, вызывающие острые респираторные заболевания (пневмонии, корь, коклюш и т.д.) у детей, лишь условно можно считать этиологическим фактором, так как у подавляющего большинства больных их полностью излечивают.

Существует связь между развитием бронхоэктазов и заболеваниями верхних дыхательных путей:

Возможно, в их патогенезе имеет значение недостаточность одних и тех же защитных механизмов дыхательных путей;

Происходит постоянное взаимное инфицирование верхних и нижних дыхательных путей.

Инфекционных возбудителей, вызывающих гнойный процесс в уже измененных бронхах (пневмококк, стафилококк, гемофильная палочка и др.), можно рассматривать в качестве причины обострений, но не развития бронхоэктазов.

Возникновение бронхоэктазов может быть вызвано слабостью бронхиальной стенки при врожденной трахеобронхомегалии (синдром Мунье-Куна), отсутствии хрящевых колец (синдром Вильямса-Кемпбелла) и рецидивирующем полихондрите.

Патогенез

Важнейшая роль в патогенезе бронхоэктатической болезни принадлежит бронхоэктазам и их нагноению.

К развитию бронхоэктазов приводит возникающий при нарушении проходимости бронхов обтурационный ателектаз. Его возникновению может способствовать снижение активности сурфактанта (врожденное или приобретенное, обусловленное местными воспалительными процессами). У детей причинами нарушения проходимости крупных бронхов (и, таким образом, формирования ателектаза) может быть:

Сдавление податливых, а возможно, и врожденно неполноценных бронхов гиперплазированными прикорневыми лимфатическими узлами (их гиперплазию обнаруживают при прикорневой пневмонии и туберкулезном бронхоадените);

Длительная закупорка бронхов плотной слизистой пробкой при острых респираторных инфекциях.

Снижение (врожденное или приобретенное) устойчивости стенок бронхов к действию бронходилатирующих сил (повышение внутрибронхиального давления при кашле, растяжение бронхов скапливающимся секретом, увеличение

отрицательного внутриплеврального давления вследствие уменьшения объема ателектазированной части легкого) способствует стойкому расширению просвета бронхов.

Расширение бронхов и задержка бронхиального секрета приводят к развитию воспаления. При его прогрессировании происходят необратимые изменения в стенках бронхов (перестройка слизистой оболочки с полной или частичной гибелью мерцательного эпителия и нарушением очистительной функции бронхов, дегенерация хрящевых пластинок и гладкой мышечной ткани с их заменой фиброзной тканью, снижением устойчивости и способности к выполнению основных функций) и развиваются бронхоэктазы.

Бронхоэктазы вызывают нарушение механизма откашливания, застой и инфицирование секрета в расширенных бронхах, а также развитие хронически текущего, периодически обостряющегося гнойного процесса, служащего вторым важнейшим фактором патогенеза бронхоэктатической болезни. Сущность бронхоэктатической болезни - нагноение сформировавшихся бронхоэктазов.

Измененный секрет обычно скапливается в нижних отделах бронхиального дерева (свободно стекает из верхних отделов под действием силы тяжести). Этим объясняют преимущественно нижнедолевую локализацию патологического процесса.

Классификация

В зависимости от характера расширения бронхов выделяют цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и смешанные бронхоэктазы.

По распространенности процесса целесообразно различать одно- и двусторонние бронхоэктазы (с указанием точной локализации по сегментам).

По клиническому течению В.Ф. Зеленин и Э.М. Гельштейн (1952) выделяют три стадии бронхоэктатической болезни: бронхитическую (I), выраженных клинических симптомов (II) и стадию осложнений (III).

Клиническая картина

Симптомы бронхоэктатической болезни чрезвычайно схожи с таковыми при бронхоэктатической форме ХП и вторичными бронхоэктазиями иной этиологии. Следует выделить лишь ряд особенностей бронхоэктатической болезни на каждом этапе обследования.

На первом этапе диагностического поиска определяют внимание на возникновение кашля с мокротой после перенесенных в детстве пневмонии, кори, коклюша или тяжелой формы гриппа и частые повторные пневмонии на протяжении последующего периода жизни.

На втором этапе диагностического поиска практически всегда (и в период ремиссии) при аускультации легких обнаруживают стойкие очаги влажных звонких мелкопузырчатых хрипов.

Часто регистрируют осложнения бронхоэктатической болезни:

Кровохарканье;

Астматический компонент;

Очаговую (перифокальную) пневмонию;

Абсцесс легкого;

Плеврит (эмпиема плевры);

Амилоидоз почек, реже - селезенки и печени (учитывая эффективное лечение основного заболевания, амилоидоз в настоящее время развивается крайне редко и на поздних этапах болезни);

Вторичный хронический бронхит.

Вторичный хронический бронхит, как правило, самое распространенное и прогрессирующее осложнение. Оно приводит к развитию дыхательной и легочно-сердечной недостаточности и нередко служит непосредственной причиной смерти больных. Последней также могут быть легочное кровотечение или хроническая почечная недостаточность, возникающая вследствие вторичного амилоидоза почек.

При анализе рентгенологических данных на третьем этапе диагностического поиска необходимо учитывать, что чаще всего происходит поражение базальных сегментов левого легкого и средней доли правого легкого.

Помимо ранее описанных (см. «Бронхоэктатическая форма хронической пневмонии») методов лабораторной и инструментальной диагностики, в ряде случаев требуется проведение дополнительных исследований.

Серийная ангиопульмонография помогает определить анатомические изменения сосудов легких и обнаружить гемодинамические нарушения в малом круге кровообращения при различных формах бронхоэктатической болезни.

Бронхиальная артериография позволяет обнаружить шунтирование крови через патологически расширенные бронхиально-легочные анастомозы.

Сканирование легких помогает определить выраженные нарушения капиллярного кровотока при бронхоэктатической болезни.

Все эти методы исследований проводят по показаниям в предоперационном периоде, так как они помогают точно установить объем операции.

Диагностика

Диагноз бронхоэктатической болезни ставят при обнаружении определенных признаков:

Отчетливые указания на возникновение кашля с мокротой в детстве после перенесенного острого респираторного заболевания;

Частые вспышки пневмоний одной и той же локализации;

Обнаружение стойко сохраняющихся очагов влажных хрипов при физическом обследовании в период ремиссии болезни;

Рентгенологические признаки грубой деформации легочного рисунка, как правило, в области нижних сегментов или средней доли правого легкого, КТ- и бронхографические признаки бронхоэктазов.

Формулировка развернутого клинического диагноза включает:

Название болезни (бронхоэктатическая болезнь);

Локализацию процесса (с указанием пораженных сегментов);

Стадию процесса;

Фазу течения (обострение или ремиссия);

Осложнения.

При вторичных бронхоэктазах формулировку диагноза начинают с указания основного заболевания, приведшего к их развитию.

Лечение

Возможно консервативное и оперативное лечение. Консервативное лечение рекомендовано больным:

С незначительными или клинически слабо выраженными изменениями в бронхах;

С распространенным и недостаточно четко локализованным процессом (когда невозможно оперативное лечение);

При подготовке к бронхографии и радикальной операции.

Основное звено консервативного лечения - санация бронхиального дерева, осуществляемая посредством:

Воздействия на гноеродную микрофлору (через бронхоскоп, ингаляционный способ введения антибактериальных препаратов);

Элиминации гнойного бронхиального содержимого и мокроты (дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, постуральный и бронхоскопический дренаж, применение муколитических средств).

Более подробно о медикаментозном лечении см. в разделе «Пневмония». Следует санировать верхние дыхательные пути, проводить общеукрепляющие мероприятия и обеспечить полноценное питание.

Оперативное лечение лучше проводить в молодом возрасте. Лиц в возрасте старше 45 лет при бронхоэктатической болезни оперируют реже, так как к этому периоду жизни у них уже есть осложнения, препятствующие выполнению операции. Резекцию доли легкого или отдельных сегментов проводят при односторонних бронхоэктазах. При двусторонних бронхоэктазах удаляют наиболее пораженную часть легкого (с одной стороны).

Прогноз

Исход заболевания зависит от распространенности процесса и существования осложнений. Умеренное поражение при условии систематического лечения обеспечивает длительный период компенсации и сохранение трудоспособности.

Профилактика

Первичная профилактика болезни заключается в правильном лечении пневмоний (особенно в детском возрасте), часто развивающихся на фоне инфекционных заболеваний (корь, коклюш, грипп). Вторичная профилактика заключается в ведении здорового образа жизни, лечении интеркуррентных инфекционных заболеваний и в борьбе с очаговой инфекцией верхних дыхательных путей.

Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:

Пневмония – это воспаление легких, которое происходит из-за нахождения в организме большого количества возбудителей. Например, болезнь может быть вызвана из-за таких бактерий, как пневмококк, стрептококк, стафилококк и другими заболеваниями. Кроме этого причинами заболевания могут являться внутриклеточные возбудители, вирусы и грибы.

Эти токсины приводят к разрушению участков тканей в легких. Рентген помогает эффективнее отслеживать состояние пациента. Так, например, при заражении бактериями, вирусами или грибами нецелесообразно лечить пациента антибиотиками.

К сожалению, некоторым врачам приходится лечить пневмонию без рентгеновских снимков. Это случается из-за нехватки аппаратов, особенно в сельской местности. Поэтому лечение без рентгеновского снимка может быть не очень эффективным.

Рентгенографию нужно делать при симптомах, которые достоверно установлены. Так, например, при присутствии хрипов у пациента, может быть предложена рентгенограмма. Но при лабораторных анализах достоверность метода снижается. В этом случае воспаления не будут выявлены.

Признаками пневмонии, в большинстве случаев, являются слабость, боль в голове, быстрая утомляемость, боль в мышцах и снижение аппетита. Хотя некоторые признаки могут отличаться, так как все зависит от причины заболевания и объемом пораженных участков.

Кроме этих симптомов можно выделить еще высокую температуру, достигающую 40 градусов по Цельсию. Сухой кашель сменяется влажным кашлем с гнойной мокротой. Появляется боль в груди при дыхании или кашле. Это свидетельствует о повреждении плевры.

Если пневмония имеет запущенное состояние, то болезнь сопровождается одышкой, кожа становится бледной, а область возле носа и губ обретает синеватый оттенок. При совпадении большинства этих симптомов, и при сдаче анализов есть увеличение количества лейкоцитов, показана рентгенография. Для отслеживания изменений теней во время лечения от крупозной или очаговой пневмонии, нужно делать повторно рентген.

Противопоказания для направления на рентгенографию должны быть минимальны, исключением могут стать беременные женщины. При их положении рентгенографию делают, соблюдая следующие правила: используют свинцовые фартуки, дается меньшее количество на проведение процедуры и сокращается число исследований. Рентгенограмма – это негатив, имеющий затемнения, которые показывают очаги воспалений, они изображены белым цветом.

Очаги бывают мелкоочаговыми, достигать не более 3 мм, в то время как очаги среднего размера могут быть не больше 8 мм. Что касается крупноочаговых, то они встречаются с размерами от 8 до 12 мм, а фокусные более, чем 12 мм. Кроме этого, затемнения делятся в зависимости от распространения в легких в одном сегменте. Если воспаления есть только в одном сегменте, то они распространенные.

Пятна расположены на нескольких сегментах, значит это субтотальные пятна. Если интенсивность больше, то воздушность легочной ткани меньше. Затемнения нечеткие и неоднородные.

На рентгене при крупозной пневмонии можно увидеть крупное затемнение со средней интенсивностью. Затемнение может быть на одном или обоих легких. Крупозной пневмонией можно заболеть из-за провоцирования палочки Фриндлера. Эта болезнь протекает тяжело и может привести к смерти.

Крупозная пневмония на рентгеновских снимках

На рентгене крупозную пневмонию можно узнать по изменению физиологического поражения куполов диафрагмы, тени есть с одной или двух сторон, к месту наибольшего поражения продвигается средостение. Происходит полная деформация рисунка легких.

Очаговая пневмония на рентгене

Что касается очаговой пневмонии, при ней появляются небольшие инфильтраты, ее трудно выявить, особенно на начальных этапах. Инфильтратом является уплотнение, которое образовывается в ткани или в органе. Его возникновение зависит от скопления элементов клеток, лимфы или крови. Хотя очаговая пневмония характеризуется не очень большим увеличением количества лейкоцитов, высокой температурой, хрипами.

Такие симптомы как заметная деформация легочного рисунка на определенном участке, присутствие теней на снимке, наличие плеврита. Кроме этого, из-за инфильтрации происходит увеличение корня. Очаговую пневмонию трудно диагностировать.

Темные пятна можно наблюдать, вследствие низкой воздушности легочной ткани. В первые дни болезни инфильтраты почти не видны, но очень скоро тень превращается в пневмонический очаг. Хоть очаговую пневмонию достаточно трудно диагностировать, на снимках она все же может себя проявить.

Как выглядит пневмония на рентгеновских снимках у детей

Воспаление у детей происходит быстрее и сложнее. Даже самый маленький инфильтрат может привести к крупозному воспалению.

Поэтому очень важно делать диагностику незамедлительно.

Кроме этого основного признака, у детей есть другие показания болезни. Частичное затемнение участков легких. Если воспаление запущенно, то можно видеть высокую плотность пятен.

Инфильтраты не более 2 мм. Лимфатические узлы на средостении видны очень плохо. Если только тени исчезают, то деформация рентгенографии сохраняется на некоторое время. Из-за большой плотности поврежденного участка перекрывается структура корня и рисунка легких. Чаще всего происходит вздутие легочной ткани. Это ведет к трудностям во время диагностики.

Кроме этого, дети имеют малый объем легочной ткани, но большое количество элементов рисунка легких на единицу площади.

Особенности рентгеновского симка при этом заболевании отражает очаги просветления и затемнения, исходя из закупорки бронхов. Болезнь возникает из-за попадания содержимого желудка в бронхи.

В местах нарушения прохождения наблюдается возникновения ателектазы. Посмотрев на снимок, их можно заметить по треугольной форме. Купол диафрагмы приподнимется, а средостение сместиться к пораженной стороне.

При воспалении из-за стафилококка, на снимке можно увидеть ограниченное уплотнение, имеющее односторонний характер. Где-то после второго дня, в крайнем случае после пятого, при заболевании появляются сухие и воздушные буллы, содержащие жидкость и воздух. Буллы в легких – это такие образования, которые имеют вид воздушных пузырьков в ткани легких. Иногда, можно встретить другое название этому явлению, например, блеб или киста. Хотя она все равно являются вариантами булл. Толщина в легочной ткани при этом изменяется, поэтому зачастую трудно выявить точное количество инфильтратов на снимке.

В случае с интерстициальной пневмонией у взрослого человека заметны изменения на снимке. Расширенный корень после рентгенографии – это прикорневая инфильтрация, именно так она выглядит при этом воспалении. Происходит перибронхиальные уплотнения. Бронхососудистый пучок расширяется неравномерно.

Возбудители пневмонии перечислялись ранее. Если болезнь появляется из-за внутриклеточных возбудителей или вирусов, то эти воспаления относят к другой группе, атипичной. Это происходит из-за того, что они имеют свои особенности, кроме этого они отличаются диагностикой и способами лечения. При заболевании вследствие попадания грибов, наблюдаются, в большинстве случаев, люди с ВИЧ инфекцией, так как у них ослабленный иммунитет. Кроме этих фактов есть и другие, которые стоит добавить, так как профилактика болезней эффективна всегда.

К таким причинам относятся травмы грудной клетки, заболевания внутренних органов, сильные стрессы или дефицит иммунного состояния, курение и злоупотребление алкоголем. Кроме них заболевания такого типа могут быть вызваны заболевания онкологического характера, нарушения при глотании или же возраст, превышающий 60 летний рубеж.

Особенности рентгенодиагностики различных видов пневмонии

Симптомы при воспалении легких частично похожи на проявления других заболеваний бронхолегочной системы. Поэтому врачи не ограничиваются выявлением жалоб и особенностей развития болезни, непосредственным обследованием пациента. Проводится ряд дополнительных инструментальных и лабораторных исследований.

Важно! Рентген легких при пневмонии с целью подтверждения заболевания является обязательным, без него диагноз нельзя считать достоверным.

Возможности использования рентгенологической диагностики

Рентгенография при воспалении легких помогает не только установить диагноз и исключить другую патологию со сходными симптомами, но и проконтролировать лечение, своевременно выявить возможные осложнения, установить эффективность терапии. Обязательным является проведение исследования в двух проекциях.

Основные цели проведения исследования:

• для подтверждения диагноза пневмонии, вида заболевания, объема поражения;
• для диагностики затяжного течения, эффективности терапии;
• для контроля выздоровления и полного восстановления структуры легких;
• для исключения развития осложнений.

• беременность;
• крайне тяжелое состояние пациента;
• наличие сопутствующего продолжающегося кровотечения.

Эти противопоказания относительные. Если состояние требует незамедлительной диагностики вследствие прямой угрозы жизни, то исследование все же проводится. При этом максимально уменьшаются негативные последствия. Для беременных женщин используются дополнительные защиты живота и таза экранирующими фартуками.

Заболевание характеризуется пропотеванием жидкости в альвеолы, отечностью тканей, наличием в них большого количества клеток, в первую очередь лейкоцитов и макрофагов. Это проявляется клинически (в виде острого инфекционного воспалительного процесса) и рентгенологически.

Однозначные признаки пневмонии на рентгене – это затемнения какого-то участка легочного поля.

Выявляются очаговые тени либо распространенное, сливное снижение прозрачности. Характерны нечеткие размытые контуры.

Выделяют воспаление легких:

• Очаговое (поражен небольшой участок легочной ткани);
• Сегментарное (вовлечены в процесс один или несколько сегментов);
• Долевое (крупозное, захватывающее долю);
• Тотальное (поражение всего легкого).

Степень вовлечения различных структур легких и распространенность патологического процесса влияют на прогноз заболевания и определяют тактику лечения.

Результаты исследования при различных видах пневмонии

Принципиально отличаются рентгенограммы при пневмонии разных видов: очаговой бронхопневмонии, крупозной долевой и интерстициальной.

Необходимо помнить, что изменения, выявленные при рентгенографии, отстают по времени от клинических проявлений.

Появляются позднее симптомы и остаются на определенное время после исчезновения проявлений. Описание снимка максимально отображает разгар заболевания с воспалительными изменениями в легочной ткани и заполнением жидкостью альвеол.

При очаговом процессе выявляются:

• тени, нарушение прозрачности на ограниченном участке;
• увеличенный в размерах корень легкого (соответствует стороне поражения);
• деформированный, усиленный бронхиальный и легочный сосудистый рисунок в зоне повреждения.

Крупозное воспаление проходит несколько стадий.

Если сделать рентген-исследование в самом начале (стадия прилива), то при наличии типичных симптомов (высокой температуры тела, озноба, кашля, чувства нехватки воздуха, болей в области грудной клетки при глубоком вдохе) изменения могут быть неспецифическими.

• локально усиленный легочный сосудистый рисунок;
• прозрачность полей без изменений или незначительно снижена;
• немного расширен корень с пораженной стороны.

Эти изменения могут быть пропущены или отнесены к явлениям бронхита. После нескольких дней заболевания, при переходе в стадию опеченения уже видны все признаки, указывающие на воспаление легочной ткани и выпот в альвеолы.

Патология в этот период выглядит следующим образом:

• снижение прозрачности легочного поля;
• локальное резкое уменьшение воздушности и интенсивное затемнение;
• расширение корня на стороне воспаления;
• уплотнение плевральных листков.

Крупозная пневмония всегда протекает с реакцией плевры. При образовании выпота наблюдается затемнение в плевральной щели.

При интерстициальной пневмонии поражается соединительная ткань, располагающаяся вокруг альвеолярных структур и кровеносных сосудов легких (интерстиций). Воспалительные изменения, в первую очередь отечность ткани, приводит к нарушению газообмена. Основные особенности:

При адекватной терапии всех вариантов болезни ослабляются клинические проявления, воспалительный процесс в легких уменьшается.

После наступления стадии разрешения наблюдается динамика изменений пневмонии на снимке при контрольном исследовании. Наиболее характерно:

Полное восстановление структуры пораженного легкого происходит после клинического выздоровления. Измененной рентгенологическая картина выглядит еще не менее месяца.

Особенности изменений в детском возрасте

Пневмония у ребенка склонна к распространению и сливному характеру повреждения. Очаговая способна быстро перейти в крупозную.

Наиболее характерные признаки заболевания у ребенка:

После клинического выздоровления наиболее долго сохраняются изменения сосудистого рисунка и корня легкого.

Необходимо наблюдать за состоянием ребенка, направлять лечебные мероприятия на полное восстановление не только пораженной легочной ткани, а и сопутствующего локального бронхита, признаки которого сохраняются на рентгене длительное время.

Особенности рентгенодиагностики атипичных пневмоний

Атипичная пневмония отличается не только наличием атипичных возбудителей (клебсиелла, микоплазма, хламидия), а и особенностями проявлений. В первую очередь, это преобладание признаков дыхательной недостаточности (чувства нехватки воздуха) над симптомами воспаления (невысокая температура, незначительный кашель).

Рентгенологическая картина зависит от возбудителя. Основные признаки:

При своевременной диагностике и адекватном лечении эффективность терапии высокая. Однако на рентгене изменения могут сохраняться и после 4 недель.

В ряде случаев ограниченное уплотнение тканей плевры и легких (исход воспаления) остается необратимым.

Таким образом, использование рентгенографии при пневмонии помогает своевременно установить диагноз, определить форму заболевания. Это позволяет дифференцированно подобрать терапию, избежать развития осложнений и предотвратить угрозу не только здоровью, а и жизни пациента.

Рентген легких при очаговой, крупозной и интерстициальной пневмонии

Рентген легких при воспалении легких (пневмонии) является способом диагностики, без которого современная медицинская клиника не может обойтись. Нехватка рентгена остро чувствуется деревенскими амбулаториями и фельдшерско-акушерскими пунктами. Медицинским работникам, которые работают в них, приходится лечить пневмонию «в слепую».

Воспаление легких провоцируется не только бактериальными агентами, но также грибами и вирусами. На этом фоне не всегда рационально применять антибиотики при пневмонии. С помощью рентгеновских снимков можно отслеживать состояние пациента динамически при лечении.

Насколько эффективен рентген легких при пневмонии

Рентген легких при пневмонии эффективен настолько, насколько своевременно назначается рентгенодиагностика. Если рентгеновское обследование применяется при выявлении хрипов у человека, но при нормальных лабораторных анализах, статистическая достоверность метода снижается. В такой ситуации результаты рентгенограммы не выявляют воспаления легких. Хрипы обуславливает бронхит или простуда.

Возможности рентгена при пневмонии обширны, но делают исследованию нужно при выявления клинических симптомов, которые с большой степень достоверности указывают на воспаление легких.

Без рентгенографии органов грудной клетки можно обойтись, но при этом снижается эффективность контроля за своевременным выявлением и лечением заболевания.

Рентгеновский снимок при пневмонии – показания и противопоказания

Рентгеновский снимок при пневмонии показан тогда, симптомы воспаления лёгких характеризуются кашлем, ознобом, отделением мокроты, а в лабораторных анализах прослеживается увеличение количества лейкоцитов.

Если у человека обнаружена крупозная или очаговая пневмония, повторные рентгенограммы назначаются для отслеживания изменений «плохих» теней при лечении.

Специфическое показание к рентгену легких – серьезное подозрение на воспалительный процесс легочной ткани или другое опасное заболевания. Чтобы сделать снимку человеку, нужно учесть вред и пользую от обследования. Только если польза от рентгеновского облучения превышает вред, можно делать рентгенографию.

Противопоказания к исследованию не выделены. Единственным ограничение является беременность. Тем не менее, если у беременных подозревается пневмония, рентген легких проводится. При этом персонал рентгеновского кабинета делает все возможное, чтобы защитить органы женщины от излучения (свинцовые фартуки, сокращение времени и количества процедур).

Рентген симптомы очаговой пневмонии

Очаговая пневмония лабораторно характеризуется незначительным увеличением лейкоцитов, хрипами и повышением температуры. На рентгенограмме ее можно не выявить, так как на начальных стадиях болезнь характеризуется появлением небольших инфильтратов. Тем не менее, квалифицированный рентгенолог может предположить воспалительный процесс легочной ткани даже при отсутствии инфильтратов по косвенным рентгеновским симптомам:

Рентген при пневмонии

Пневмония, благодаря своей распространенности и увеличению роста заболеваемости, может считаться одной из важнейших проблем мировой и отечественной медицины. В определенной степени, такая тенденция объясняется распространением заболеваний, влияющих на иммунную систему человека (алкоголизм, гепатит, сахарный диабет, ВИЧ), а также самолечением, предпринимаемым пациентами, вызывающим устойчивость к антибиотикам возбудителей пневмонии.

В связи с тем, что при диагностике пневмонии нельзя опираться на характерные клинические признаки, так как все симптомы и жалобы зачастую свидетельствуют о целом спектре патологических процессов в легких, рентгенографию можно считать эталонным методом исследования. Затруднения в диагностике могут быть вызваны большим многообразием признаков течения болезни, при которых пневмония на рентгене может стать определяющим фактором, при выборе тактики лечения.

Причины развития пневмонии

Пневмония представляет собой воспалительное заболевание, сопровождающееся поражением всех структур нижних дыхательных путей (интерстициальной ткани легких, альвеол, бронхиол) и характерным затемнением на рентгеновском снимке. Патологические процессы, протекающие в легочных структурах, нередко, не позволяют составить четкую клиническую картину течения болезни, поскольку пневмония не всегда является «самостоятельным заболеванием».

В половине случаев, она развивается в качестве осложнения таких патологий, как:

• иммунодефицит;
• застойная сердечная недостаточность;
• хронический бронхит.

По сути, развитие пневмонии обусловлено реакцией тканей легкого на негативное воздействие какого-либо внешнего фактора:

Морфологической причиной длительного течения заболевания можно считать нарушение регенеративных функций в области воспаления, приводящих к формированию очагов фиброза и выделения интраальвеолярного экссудата. При этом наблюдается нарушение кровоснабжения легочной ткани, сопровождающееся образованием тромбов, воздушных микроэмболий и общей интоксикацией организма, вызванной выделением токсических веществ патогенными микроорганизмами.

Критерии рентгенологической оценки

Рентгенологические проявления пневмонии чрезвычайно разнообразны, однако, как и при любых других патологиях легких, они основываются на 4 признаках: изменение легочного рисунка и корней легких, затемнение или просветление, образующееся на фоне легочного поля. Причинами затемнения, преимущественно, является образование экссудата или гнойного содержимого в альвеолах.

Просветление является следствием формирования воздушной полости. Отклонения в структуре легочного рисунка говорят о поражении интерстициальной ткани, сопровождающиеся нарушением кровотока. Изменение в изображении корней легких свидетельствует о поражении бронхов, лимфатических узлов, сосудистой системы.

На рентгеновском снимке, свидетельствующем о наличии пневмонии, можно наблюдать следующие признаки:

• полная потеря прозрачности легочной ткани (тотальное затемнение легочного поля);
• затемнение одной или нескольких долей легкого (субтотальное затемнение);
• затемнение, находящееся в пределах одного сегмента легкого (ограниченное затемнение).

Однако все эти критерии оценки, с равной долей вероятности, могут свидетельствовать о целой группе заболеваний легких (инфаркт легкого, злокачественное новообразование, плеврит, туберкулез, ателектаз). В связи с этим рентген при пневмонии должен выполняться неоднократно с целью диагностики, а в соответствии со стадиями течения болезни, что позволит отслеживать динамические изменения состояния легких в соответствии с этапами распространения патологии и оценить реакцию организма на проводимую терапию.

Стадии пневмонии на снимке

Патологические изменения в легких во время пневмонии, соответствуют 4 стадиям, характеризующим реакции организма на присутствие возбудителя и степень поражения тканей.

Стадия прилива

Длительность этой стадии составляет 12-72 часа и характеризуется интенсивным приливом крови к сосудистой системе легких, снижением их функциональной активности и образованием альвеолярного экссудата. На рентгеновском снимке можно увидеть повышение интенсивности и четкости легочного рисунка, легкое затемнение легочных полей в области локализации патологических изменений и увеличение площади корня легкого с одновременной потерей его структурности. Снимок грудной клетки, на первой стадии болезни, вследствие увеличения кровенаполнения, напоминает решетку (сотовое легкое).

Стадия красного опеченения

Длительность может занимать от 24 до 72 часов. В это время наблюдается уплотнение интерстициальной ткани, которая по структуре начинает напоминать печень. В экссудате появляется некоторое количество крови (эритроцитов). Рентгенологическая картина имеет лишь незначительные отличия от 1 стадии, выражающиеся в уменьшении выраженности легочного рисунка с одновременным его укрупнением и усилении затемнения легочных полей (эффект «матового стекла»). Определить стадию болезни, на начальных этапах развития, можно лишь имея возможность сравнить снимки, выполненные с интервалом 1–2 дня.

Стадия серого опеченения

Продолжительность этой стадии может составлять от 2 до 6 дней. Этот временной промежуток характеризуется появлением в экссудате гнойного содержимого. При выполнении рентгенографии отмечают существенное затемнение полей, на фоне которых не пораженные патологическим процессом бронхи выглядят полосами просветления. Свободная жидкость хорошо визуализируется при выполнении снимков в положении пациента «лежа на пораженной стороне». В этом случае, экссудат перераспределяется, образуя горизонтальное затемнение в форме полосы.

Стадия разрешения

В этот период процессы регенерации преобладают над процессами деструкции, что приводит к восстановлению поврежденной ткани легких. Рентгенологическими признаками восстановления можно считать снижение интенсивности или площади затемнения, изменение легочного рисунка в месте поражения (исчезновение крупных элементов и образование мелких).

Корень легкого еще несколько месяцев остается расширенным. Характерным рентгенологическим признаком после перенесенной пневмонии, могут быть рубцовые образования, в виде теней, вытянутых вдоль стенки легкого. Отсутствует также горизонтальное затемнение, отражающее свободную жидкость в полости. Классические рентгенологические признаки пневмонии могут иметь менее выраженное проявление при различных типах заболевания (долевая, очаговая или сегментарная пневмония).

Нетипичные формы пневмонии

Помимо общепризнанных рентгенографических признаков, пневмония может иметь и нехарактерные проявления, обусловленные нетипичными этиологическими факторами, спровоцировавшими развитие патологии.

Казеозная пневмония

Казеозная пневмония (КП) – патологическое состояние, являющееся либо осложнением туберкулеза, либо самостоятельным заболеванием, развившимся на фоне иммунодефицита или недостаточного питания. Характерными проявлениями КП является не выделение экссудата как реакции на воспалительный процесс, а образование некротических зон.

При этом процесс некротизирования сопровождается расплавлением тканей легкого, образованием творожистых масс (казеинофикация) и образованием полостей (одной большой или нескольких маленьких). Определить КП на рентгене можно по характерному смещению органов, находящихся в грудной клетке (органы средостения) в сторону пораженного легкого. Также вследствие недостаточной вентиляции легкого наблюдается смещение вверх купола диафрагмы и уменьшение межреберного расстояния.

Каверны, более 3 см в диаметре, на рентгене, определяются как круглые или полукруглые образования в стенке легкого с затемненным контуром и просветлениями в центре. Мелкие каверны образуют картину деструктивного поражения легочной ткани. Как правило, поражение наблюдается в обоих легких в виде обширного и сильного затемнения верхних отделов легких и кавернозного очагового поражения нижних долей.

Пневмоцистная пневмония

Пневмоцистная пневмония (ПП) представляет собой грибковое заболевание, передаваемое аналогично респираторной инфекции. В подавляющем большинстве случаев, заболевание характеризуется латентным течением, не сопровождающимся какими-либо проявлениями болезни. Однако у лиц с иммунодефицитом ПП протекает в тяжелой форме сопровождается сильной дыхательной недостаточностью. На рентгенограмме ПП выглядит как двухстороннее симметрично расположенное поражение легких, выраженное в потере прозрачности прикорневых отделов.

При этом помутнения имеют облаковидную форму и благодаря симметричности носят название «крылья бабочки». Легкое, пораженное ПП, на рентгенограмме имеет вид куска ваты. В некоторых случаях видны инфильтраты, характерные для туберкулезного поражения и расположенные в верхней доле легкого. Еще одним распространенным признаком ПП на рентгене, являются участки просветления, возникающие вследствие развития пневмоторакса. Долгое время ПП служило индикатором, позволяющим выявлять больных СПИДом.

Атипичная пневмония

Понятие «атипичная пневмония (АП)» включает в себя несколько видов пневмоний, вызванных следующими заболеваниями:

Рентгенологический снимок при микоплазменной пневмонии (МП) на начальных стадиях развития имеет некоторое сходство с классическим развитием болезни. Как правило, наблюдается повышение интенсивности легочного рисунка и затемнение в зонах инфильтрации паренхимы. Затемнения могут занимать одну долю легкого, а могут и всю его поверхность. В 20% случаев затемнения могут носить очаговый характер и быть множественными или одиночными. Однако интенсивность затемнений может быть столь незначительно выраженной, что при выполнении рентгена на старом оборудовании, снимок может не показать отклонений.

Хламидийная пневмония (ХП) имеет чрезвычайно разнообразные рентгенологические признаки, выражающиеся в появлении на снимках эффекта «матового стекла», характеризующих интерстициальное поражение тканей легкого или затемнение одной доли, характеризующих образование инфильтрата. Затемнение в виде полосы, свидетельствующее о наличии плеврального выпота, обычно незначительно или отсутствует.

Для легионеллезной пневмонии (ЛП) характерны очаговые затемнения, которые при выполнении повторных снимков, с интервалом в несколько дней, демонстрируют прогрессирование и сливаются в одну сплошную тень. Появление свободной жидкости в виде полосы горизонтального затемнения, наблюдается лишь у трети больных. В местах, где инфильтраты близко расположены к плевре, затемнение настолько интенсивно выражено, что может напоминать инфаркт легкого.

При диагностике АП, независимо от того какой результат показал рентген, целесообразно прибегнуть к обследованию с помощью компьютерной томографии. Данная методика позволяет получить фото и видеоизображение, выполненное в различных режимах и избежать появления скрытых для обзора зон.

Как правило, рентгенография при пневмонии способна предоставить достаточный объем информации для постановки диагноза. В определенной степени это связано с тем, что на момент обращения к врачу, больной имеет развернутую картину патологического процесса. Однако ранняя диагностика пневмонии остается основной проблемой, решение которой позволит существенно сократить длительность течения болезни и снизить процент летальных исходов.

Рентген легких при пневмонии: как выглядят признаки воспаления на снимках

Рентген легких при пневмонии является не только методом выявления заболевания, но и способом контроля динамики его течения при терапии. Существует несколько форм воспалительных изменений легких в зависимости от области распространения патологического процесса, рентгеносемиотика которых отличается.

Рентгеновские признаки крупозной пневмонии

Рентген-снимки при крупозной пневмонии характеризуются следующими синдромами:

1. Обширное (тотальное) снижение прозрачности легочной ткани.
2. Субтотальное затемнение – при локализации воспаления в пределах одной или двух долей легких.
3. Ограниченное затемнение – инфильтративные изменения легочной ткани, не выходящие за пределы сегмента.

Вышеописанные признаки наблюдаются не только при крупозной пневмонии. Они прослеживаются также при: ателектазе, раке легких, плевритах, туберкулезных пневмонитах, инфаркте легкого.

Рентген пневмонии должен базироваться на дополнительных признаках постадийного течения воспалительных изменений в легочной ткани для достоверной установки диагноза.

Фото рентгенограммы при пневмонии: в стадию серого опеченения (а), после разрешения (б)

Как выглядят снимки легких в стадии прилива при крупозном воспалении

Стадия прилива – начальный этап формирования крупозного воспаления легких. При ней на снимках наблюдаются следующие рентгенологические синдромы:

1. Обогащение и усиление легочного рисунка.
2. Сниженная или обычная прозрачность легочных полей.
3. Расширение корня легкого на стороне поражения.

Изменение легочного рисунка возникает из-за повышения кровоснабжения на фоне снижения функциональной емкости легочной ткани. Снимок органов грудной клетки в такой ситуации выглядит как решетка. Правда, подобные изменения наблюдаются только в месте локализации воспалительного очага.

При повышении воздушности легочные поля на рентгенограмме становятся прозрачными. Морфологические срезы ткани на стадии прилива свидетельствуют о том, что альвеолы становятся красными из-за кровотечений, но рентгенологически данный признак зафиксировать невозможно.

Корень легкого становится расширенным, а его структурность снижается, что обусловлено сосудистой гипертензией.

Рентгенография легких в стадии серого опеченения

Рентгенография органов грудной клетки в стадии серого опеченения способна зафиксировать следующие рентгеновские признаки пневмонии:

1. Снижение прозрачности легочных полей в области воспалительного поражения.
2. Появление интенсивных теней, соответствующих размерам поврежденной ткани.
3. На фоне массивного затемнения полоски просветления – визуализация трахеи и бронхов, которые не поражены воспалением.
4. Расширение корня на стороне патологии.
5. Уплотнение плевральных листков в области воспаления.
6. Выпот в плевральной щели при присоединении плеврита.

Диагностировать плеврит лучше при выполнении латерографии (экспозиция в положении пациента на больной стороне). При этом свободная жидкость будет растекаться вдоль реберной дуги, формируя горизонтальную полосу затемнения. Морфологические фото в стадии серого опеченения показывают скопление фибрина в полости альвеол.

Фото: рентгенограмма левосторонней прикорневой пневмонии. Стрелками обозначена деформация легочного рисунка и отсутствие структуры корня (а). Через 2 месяца после пневмонии на фоне воспаления образовались фиброзные тяжи - карнификация (б)

Стадия разрешения пневмонии на рентгенограмме

На рентгенограмме при пневмонии в стадии разрешения наблюдаются следующие признаки:

1. Снижение интенсивности затемнения.
2. Уменьшение размеров тени.
3. Расширение корня.
4. Обогащение легочного рисунка (множество мелких элементов на единицу площади) в месте существовавшего очага воспаления.

Расширенный корень легкого в стадии разрешения пневмонии может наблюдаться еще несколько месяцев подряд, пока анатомические структуры не восстановятся. После излечивания плеврита на месте воспалительных очагов могут оставаться линейные тени фибринозных наслоений или рубцовые спайки, затрудняющие процесс дыхания. Данные изменения и отражают морфологические фото легких в стадии разрешения пневмонии – в альвеолах нет инфильтрата, но фиброзные наложения могут оставаться.

Как выглядят на снимках осложнения пневмонии

Осложнения пневмонии – абсцессы, экссудативные и фибринозные плевриты, перисциссурит также имеют свои рентгенологические проявления на снимках легких.

Как выглядит абсцесс на рентгене

Скиалогическая картина абсцесса на рентгенограмме:

• полость просветления;
• нечеткий округлый контур с перифокальными воспалительными очагами;
• уровень затемнения в проекции распада за счет инфильтрата;
• исчезновение горизонтального уровня при дренировании абсцесса.

При абсцедирующей пневмонии может наблюдаться несколько полостей распада легочной ткани, которые сливаются между собой.

Фото рентгенограммы при абсцессе правого легкого после крупозной пневмонии. Слева – уменьшение горизонтальной границы после дренирования абсцесса

Скиалогические симптомы плеврита на снимках

Экссудативный плеврит на снимках проявляется следующими признаками:

• затемнение нижнего легочного поля за счет инфильтративной жидкости;
• верхняя косая граница Соколова-Дамуазо-Эллиса;
• смещение средостения в противоположную сторону.

Воспаление междолевой плевры (перисциссурит) врач-рентгенолог определяет по следующим рентгенологическим синдромам:

• четкость контура междолевой щели;
• выраженность просветов субсегментарных бронхов при инфильтрации легких;
• расширение корня на стороне поражения.

В статье рассмотрен классический пример рентгенодиагностики пневмоний на фоне крупозного воспаления. Существуют другие формы заболевания (очаговая, сегментарная, долевая), при которых приведенные рентгеновские синдромы выражены лишь частично.